�。�3)CTL的殺傷機(jī)制：TCL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)理目前認(rèn)為主要通過(guò)釋放多種的介質(zhì)和因子介導(dǎo)的。
�、俅┛姿兀╬erforin):又稱成孔蛋白（pore-foming protein,PFP)、C9相關(guān)蛋白（C9 related protein)或溶細(xì)胞素（cytolysin)，貯存于電子稠密胞漿顆粒（electron-densecytoplasmic granules)，成熟的穿孔素分子由534個(gè)氨基酸殘基組成，分子量為56-75kDa，IP為6.4，穿孔素分子中央部位170-390之間的氨基酸序列與C9328-560氨酸酸序列約有20%同源性，這個(gè)區(qū)域與穿孔素和C9的多聚化和以管狀形式插入到細(xì)胞膜有關(guān)。在殺傷相時(shí)，CTL細(xì)胞脫顆粒，穿孔素從顆粒中釋放，在Ca2+存在下，插入靶細(xì)胞膜上，并多聚化形成管狀的多聚穿孔素（polyperforin)，約含12-16個(gè)穿孔素分子，分子量可達(dá)1000kDa。多聚穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成穿膜的管狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)徑平均16nm。這種異常的通道使Na+、水分進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)，K+及大分子物質(zhì)（如蛋白質(zhì))從靶細(xì)胞內(nèi)流出，改變細(xì)胞滲透壓，最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解。此過(guò)程與補(bǔ)體介導(dǎo)的溶細(xì)胞過(guò)程類似，溶解細(xì)胞過(guò)程比較迅速。CTL本身可能釋放A型硫酸軟骨素蛋白聚糖（proteoglycans of chondroitinsulphate A type)、硫酸軟骨素A限制因子（homologous restriction factor,HRF)，因此可避免穿孔素對(duì)CTL自身細(xì)胞的攻擊。
圖7-3 CTL釋放穿孔素殺傷靶細(xì)胞機(jī)理示意圖
�、诮z氨酸酯酶（serine estersse):活化CTL釋放多種絲氨酸酯酶，如CTLA-1（又稱CCP1或granzyme B)、CTLA-3（又稱H因子或granzyme A)，其作用可能類似補(bǔ)體激活過(guò)程中的酯酶作用，通過(guò)活化穿孔素而促進(jìn)殺傷作用。
�、哿馨投舅兀╨ymphotoxin,LT):又稱腫瘤壞死因子-β（TNF-β)，LT可直接殺傷靶細(xì)胞，但殺傷過(guò)程較慢，其殺傷機(jī)理參見(jiàn)第四章“細(xì)胞因子及其受體”第二節(jié)中腫瘤壞死因子。
2.Ts和Ts亞群 抑制性T細(xì)胞（suppressor T lymphocyte,Ts)對(duì)免疫應(yīng)答有重要的負(fù)調(diào)節(jié)功能，抑制性T細(xì)胞功能的異常，常與T自身免疫性疾病、第I型超敏反應(yīng)等疾病發(fā)生有關(guān)。
