三、循環(huán)功能——休克
DIC，特別是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可能促進(jìn)DIC的形成，二者互為因果，形成惡性循環(huán)。
急性DIC常伴發(fā)休克，是由于毛細(xì)血管和微靜脈中有廣泛血小板聚集和/或纖維蛋白性微血栓形成，以致回心血量嚴(yán)重不足，再加上心肌損傷，廣泛出血所引起的血容量減少等因素，使有效循環(huán)血量嚴(yán)重下降，心輸出量減少，出現(xiàn)全身微循環(huán)障礙。與此同時(shí)，中心靜脈壓也往往降低，若肝和肺內(nèi)有廣泛微血栓阻塞，則又可相應(yīng)地引起門靜脈和肺動(dòng)脈壓升高。前者的臨床表現(xiàn)為胃腸道瘀血、水腫，后者為右心排血障礙。此外，在DIC的形成過程中，由于凝血因子Ⅻ被激活，凝血酶增多和繼發(fā)性纖溶的啟動(dòng)，可使循環(huán)血中Ⅻf、凝血酶和纖溶酶增多，它們均能激活補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)，使激肽和某些補(bǔ)體成分（如C3a、C5a等)生成增多，激肽能使微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，從而使外周阻力顯著降低；C3a、C5a等則可使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，從而通過釋放組胺而發(fā)揮與激肽類似的作用。這是急性DIC時(shí)動(dòng)脈血壓下降的重要原因。FDP的形成，加重了微血管擴(kuò)張及通透性升高，這是因?yàn)镕DP的某些部分（如裂解碎片A、B等)能增強(qiáng)組胺和激肽的作用，能使微血管舒張，因而更易產(chǎn)生休克。（圖9－5)。
圖9－5 DIC產(chǎn)生休克的機(jī)理
各種休克發(fā)展到一定階段也往往可以伴發(fā)DIC（參閱《休克》)。
四、紅細(xì)胞機(jī)械性損傷引起的微血管病性溶血性貧血
在DIC中有時(shí)可伴發(fā)一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia)這種貧血除具備溶性貧血的一般特征外，外周血涂片中發(fā)現(xiàn)有某些形態(tài)特殊的變形的紅細(xì)胞如裂體細(xì)胞（schistocyte)，其外形呈盔甲形、星形、新月形等，統(tǒng)稱其為紅細(xì)胞碎片。這些碎片由于脆性高，故容易發(fā)生溶血。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
目前認(rèn)為產(chǎn)生紅細(xì)胞碎片的原因雖然很多，但DIC是主要因素。其機(jī)制是當(dāng)微血管中有纖維蛋白性微血栓形成時(shí)，在早期，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)；當(dāng)循環(huán)中的紅細(xì)胞流過由纖維蛋白絲構(gòu)成的網(wǎng)孔時(shí),常會(huì)粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。這樣由于血流的不斷沖擊，引起紅細(xì)胞破裂（圖9－6、圖9－7)。在微血流通道發(fā)生障礙時(shí)，紅細(xì)胞還可能通過肺組織等的微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙，被“擠壓”到血管外組織中去。這種機(jī)械損傷同樣也可使紅細(xì)胞扭曲、變形和碎裂。這樣就形成了上述各種畸形的紅細(xì)胞碎片。所以在DIC病人中有時(shí)可以有溶血的一系列表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查異常，外周血涂片中可出現(xiàn)較多的上述各種紅細(xì)胞碎片。
圖9－6 微血管病性溶血性貧血血片中能見到裂體細(xì)胞
圖9－7 紅細(xì)胞碎片的形成機(jī)制
