�。ㄈ�)PaO2下降，Paco2升高，二者變化不成一定比例關系
這種血液氣體變化可見于下列情況：
1.胸廓順應性降低引起的限制性通氣不足 由于胸廓的病變常不對稱均勻，故此時呼吸衰竭的發(fā)病機制，不僅是肺泡通氣不足，還有肺泡通氣血流比例失調。此時，胸廓的的病變又限制了通氣反應，使之不能充分加強，二氧化碳雖可代償性排出一部分，但又排出不足，故血液氣體變化為Pao2降低，PaCO2上升，但二者的變化不是一致的比例關系，其中以Pao2下降程度較為嚴重（圖13－4B)。
圖13－6 肺泡通氣與肺泡PO2、肺泡Pco2、
動脈血氧飽和度和動脈血pH的關系
2.慢性阻塞性肺疾患由于此時外周小氣道阻塞等病變也不均勻一致，故肺泡通氣血流比例明顯失調。這是導致血液氣體異常的重要機制。血液氣體變化除可表現(xiàn)為Pao2降低Paco2不變外，在有些患者可能因中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應性不同而使增強通氣的反應有所減弱，故不僅有Pao2降低，而且早期就有Paco2升高，只是Paco2變動程度小于Pao2變動的程度，二者不呈固定的比例關系。這些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通氣血流比例失調而CO2增強呼吸的作用又減弱，故Paco2升高，直到每分鐘產(chǎn)生的CO2全由通氣良好的肺泡排出，則又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco2水平上達到新的平衡，因此Paco2可較長期維持于較高水平，患者尚能繼續(xù)生存。
�。ㄋ�)Pao2下降，Paco2也明顯下降
在肺泡通氣血流比例失調引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao2下降的同時Paco2也明顯降低（圖13－4D)。這種情況可見于成人呼吸窘迫綜合征和肺廣泛纖維性變等。血液氣體的這種變化，可能是由于此時肺間質中感受器受到強烈刺激而反射性引起通氣極度加強所致，故即使糾正缺氧，通氣過度仍可持續(xù)存在。醫(yī).學 全,在.線,提供www.med126.com
二、酸堿平衡及電解質紊亂
呼吸衰竭時，不僅因外呼吸障礙可引起酸堿平衡紊亂，而且還可因并發(fā)腎功能障礙、感染、休克以及某些治療措施不當?shù)纫蛩囟霈F(xiàn)不同類型的酸堿平衡紊亂。因此患者的表現(xiàn)可能是多樣的。由于外呼吸功能嚴重障礙本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。
（一)呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭時，大量二氧化碳潴留，可造成原發(fā)性血漿碳酸過多。發(fā)病急驟者，往往代償不全而出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，如發(fā)病較緩慢，則可出現(xiàn)代償性呼吸性酸中毒。此時血液電解質主要有如下的變化。①血清鉀濃度增高：急性呼吸性酸中毒時，主要是由于細胞內外離子分布改變，細胞內鉀外移而引起血清鉀濃度增高；慢性呼吸性酸中毒時，則是由于腎小管上皮細胞泌氫和重吸收碳酸氫鈉增多而排鉀減少，故也可導致血清鉀濃度增高。②血清氯濃度降低，碳酸氫根增多；當血液中二氧化碳潴留時，在碳酸酐酶及緩沖系統(tǒng)作用下，紅細胞中生成碳酸氫根增多，因而進入血漿的碳酸氫根也增多，同時發(fā)生氯轉移，血漿中氯離子進入紅細胞增多，因此血清氯離子減少而碳酸氫根增加。另一方面，由于腎小管泌氫增加，碳酸氫鈉重吸收和再生增多，而較多氯離子則以氯化鈉和氯化銨的形式隨尿排出，因而也可引起血清氯離子減少和碳酸氫根增多。
�。ǘ�)代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由于嚴重缺氧，無氧代謝加強，酸性代謝產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。如患者合并腎功能不全或感染、休克等、則因腎臟排酸保堿功能障礙或體內固定酸產(chǎn)生增多，將更加重代謝性酸中毒。此時血清鉀濃度增高可更明顯。
�。ㄈ�)呼吸性堿中毒 Paco2明顯下降的患者，可因原發(fā)性碳酸過低而發(fā)生呼吸性堿中毒，由于發(fā)病急驟，故多為失代償性呼吸性堿中毒。此時因細胞外鉀離子進入細胞內，可發(fā)生血清鉀濃度降低。由于二氧化碳排出過多，血漿中碳酸氫根移入紅細胞增多，氯離子則轉移至紅細胞外，加之腎排出氯也減少，故血清氯濃度增高。血漿碳酸氫根則因移入紅細胞以及腎小管重吸收和再生碳酸氫鈉減少而濃度降低。
此外，某些呼吸衰竭患者可以發(fā)生代謝性堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生于治療過程中或治療后。如使用人工呼吸機，過快排出大量二氧化碳，而原來代償性增加的碳酸氫根又不能迅速排出，因此發(fā)生代謝性堿中毒；由于鉀攝入不足、應用排鉀利尿劑和腎上腺皮質激素等可導致低鉀癥性堿中毒等。
