二、致病性免疫
�。ㄒ�)致病物質(zhì)
1．侵襲力：沙門氏桿菌侵入小腸粘膜上皮細(xì)胞，穿過上皮細(xì)胞層到達(dá)上皮下組織。細(xì)菌雖被細(xì)胞吞噬，但不被殺滅，并在其中繼續(xù)生長繁殖。這可能與Vi抗原和O抗原的保護(hù)作用有關(guān)。菌毛的粘附作用也是細(xì)菌侵襲力的一個(gè)因素。
2．內(nèi)毒素：引起發(fā)熱、白細(xì)胞減少。大劑量時(shí)可發(fā)生中毒性休克。內(nèi)毒素可激活補(bǔ)體系統(tǒng)釋放趨化因子，吸引粒細(xì)胞，導(dǎo)致腸道局部炎癥反應(yīng)。
3．腸毒素：有些沙門氏桿菌，如鼠傷寒桿菌可產(chǎn)生腸毒素，性質(zhì)類似腸產(chǎn)毒性大腸桿菌的腸毒素。
�。ǘ�)人類的沙門氏菌病
1．腸熱癥：是傷寒病和副傷寒病的總稱，主要由傷寒桿菌和甲、乙、丙型副傷寒桿菌引起。
典型傷寒病的病程較長。細(xì)菌到達(dá)小腸后，穿過腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁淋巴組織，經(jīng)淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)及其他淋巴組織并在其中繁殖，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，引起第一次菌血癥。此時(shí)相當(dāng)病程的第1周，稱前驅(qū)期。病人有發(fā)熱、全身不適、乏力等。細(xì)菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細(xì)胞吞噬的細(xì)菌再次進(jìn)入血流，引起第二次菌血癥。此期癥狀明顯，相當(dāng)于病程的第2～3周，病人持續(xù)高熱，相對緩脈，肝脾腫大及全身中毒癥狀，部分病例皮膚出現(xiàn)玫瑰疹。存于膽囊中的細(xì)菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外。部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現(xiàn)超敏反應(yīng)，引起局部壞死和潰瘍，嚴(yán)重者發(fā)生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細(xì)菌可隨尿排出。第4周進(jìn)入恢復(fù)期，患者逐漸康復(fù)。
典型傷寒的病程約3～4周。病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續(xù)排菌3周至3個(gè)月，稱恢復(fù)期帶菌者。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。
副傷寒病與傷寒病癥狀相似，但一般較輕，病程較短，約1～3周即愈。
2.急性腸炎(食物中毒):是最常見的沙門氏桿菌感染。多由鼠傷寒桿菌、豬霍亂桿菌、腸炎桿菌等引起。系因食入未煮熟的病畜病禽的肉類、蛋類而發(fā)病。潛伏期短，一般4～24小時(shí)，主要癥狀為發(fā)熱、惡心、嘔波士頓、腹痛、腹瀉。細(xì)菌通常不侵入血流，病程較短，一般2～4天內(nèi)可完全恢復(fù)。
3．敗血癥：常由豬霍亂桿菌、丙型副傷寒桿菌、鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等引起。病菌進(jìn)入腸道后，迅速侵入血流，導(dǎo)致組織器官感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、腎盂腎炎、心內(nèi)膜炎等。出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血等。在發(fā)熱期，血培養(yǎng)陽性率高。
(三)免疫性
傷寒或副傷寒病后有牢固的免疫性，很少再感染。主要依靠細(xì)胞免疫，表現(xiàn)為單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)在淋巴因子的作用下，胞內(nèi)酶數(shù)量增多，活性增強(qiáng)，從而殺死寄生在細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌。
體液免疫方面，局部抗體較重要，尤其是SlgA具有特異性防止傷寒桿菌粘附于腸粘膜表面的能力�？筄和抗Vi抗體能抵抗病原菌的感染。至于血循環(huán)中l(wèi)gM、lgG抗體對胞內(nèi)寄生菌無免疫作用。
