二、心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction)是指由于絕對性冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency)，伴有冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。絕大多數(shù)（95％)的心肌梗死局限于左心室一定范圍，并大多累及心壁各層（透壁性梗死)，少數(shù)病例僅累及心肌的心內(nèi)膜下層（心內(nèi)膜下梗死)。
�。ㄒ�)心內(nèi)膜下心肌梗死
心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction)的特點是壞死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性小灶狀壞死，壞死灶大小為0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。最嚴重的病例，壞死灶擴大融合而成為累及整個心內(nèi)膜下心肌的壞死，稱為環(huán)狀梗死（circumferential infarction)�；颊咄ǔ４嬖�3大支冠狀動脈嚴重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)既無血栓性，亦無粥瘤性阻塞，說明嚴重、彌漫的冠狀動脈病變是此型心肌梗死發(fā)生的前提。當患者由于某種原因（如休克、心動過速、不適當?shù)捏w力活動)引起冠狀動脈供血不足時，可造成各支冠狀動脈最遠端區(qū)域（心內(nèi)膜下心肌)缺氧，而三大支冠狀動脈已陷于嚴重狹窄，側(cè)支循環(huán)幾乎不能改善心肌的供血，因而導(dǎo)致心肌壞死，而且是多發(fā)性小灶狀壞死。
�。ǘ�)區(qū)域性心肌梗死
區(qū)域性心肌梗死（regional myocardial infarction)亦稱為透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction)，為典型的心肌梗死類型。梗死區(qū)大小不一，多為數(shù)厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三層組織。
病因和發(fā)病機制
1．冠狀動脈血栓形成 由于在許多尸檢例中發(fā)現(xiàn)供養(yǎng)梗死區(qū)的冠狀動脈支有狹窄性動脈粥樣硬化并發(fā)閉塞性血栓形成，因此，許多學(xué)者認為，冠狀動脈血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠狀動脈血栓的發(fā)生率各家報道相差懸殊，因此，關(guān)于冠狀動脈血栓形成與心肌梗死的關(guān)系問題至今仍有爭論。
2．冠狀動脈痙攣 由于心血管造影技術(shù)的進展，使冠狀動脈痙攣問題獲得突破。現(xiàn)已證實，變異型心絞痛是由冠狀動脈痙攣所引起。有人用冠狀動脈造影術(shù)研究大量的透壁心肌梗死病例，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈閉塞率隨發(fā)作后時間的延長而遞減，提示冠狀動脈痙攣的解除。近來研究證明，有嚴重狹窄的冠狀動脈仍可發(fā)生收縮。
3．心肌供血不足 在狹窄性冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于過度負荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
好發(fā)部位和范圍
此型心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致。由于左冠狀動脈比右冠狀動脈病變更為常見，所以心肌梗死多發(fā)生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死的50％，該區(qū)正是左冠狀動脈前降支供血區(qū)；約25％的心肌梗死發(fā)生在左心室后壁、室間隔后1/3及右心室，此乃右冠狀動脈供血區(qū)；此外見于左心室側(cè)壁，相當于左冠狀動脈回旋支供血區(qū)域。
冠狀動脈的分布變異較大，據(jù)統(tǒng)計有以下3型：①右優(yōu)勢型：右冠狀動脈除發(fā)出后降支外，還分支供養(yǎng)右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：兩心室的膈面各由本側(cè)冠狀動脈供血，互不越過兩心房、兩心室交界，并可有兩支后降支。③左優(yōu)勢型：左冠狀動脈分布于左心室膈面，發(fā)出后降支，有的還分支至右心室膈面的一部分。這種變異不但影響心肌梗死的分布，而且，當一支優(yōu)勢的冠狀動脈阻塞時，另一支較弱的冠狀動脈的吻合支往往不能滿足阻塞支供血區(qū)心肌對氧的需要，而致該區(qū)發(fā)生壞死。
病變
肉眼觀，心肌梗死灶形狀不規(guī)則。一般于梗死6小時后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8～9小時后呈黃色或土黃色，干燥，較硬，失去正常光澤（圖8-30)。第4天在梗死灶周邊出現(xiàn)明顯充血、出血帶。2～3周后由于肉芽組織增生而呈紅色。5周后梗死灶逐漸被瘢痕組織取代，呈灰白色（陳舊性梗死灶)。
圖8-30 心肌梗死
圖示心臟橫斷面由下向上觀，圖上方為心前壁，左心室前壁和室間隔前部梗死（圖中灰白色區(qū))
鏡下，心肌梗死最常表現(xiàn)為凝固性壞死，心肌細胞胞漿嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結(jié)構(gòu)可保持較長時間，最終融合成均質(zhì)紅染物（圖8-31)。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細胞浸潤，在該處，可見到心肌細胞腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶（圖8-32)。另一部分心肌細胞則出現(xiàn)空泡變性，繼而肌原纖維及細胞核溶解消失，殘留心肌細胞肉膜，仿佛一個空的擴張的肉膜管子（圖8-31)。
圖8-31 心肌梗死
圖左邊示心肌纖維腫脹，橫紋消失，伊紅濃染，核溶解消失（凝固性壞死)；右邊心肌細胞原纖維及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解) ×68
圖8-32 心肌梗死
梗死灶邊緣的心肌細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及寬窄不等的橫帶，半薄切片，甲苯胺藍染色 ×225
心肌梗死的生化變化
梗死的心肌細胞內(nèi)糖原減少或消失出現(xiàn)較早，一般在冠狀動脈閉塞5分鐘后即可出現(xiàn)。這是由于某一支冠狀動脈阻塞后，該部分心肌所需的氧和葡萄糖來源中斷，細胞內(nèi)儲存的糖原發(fā)生酵解所致。近來有報道，心肌缺血早期可引起心肌肌紅蛋白缺失。心肌受損時，肌紅蛋白迅速從肌細胞釋出，進入血液，并從尿中排出，因此急性心肌梗死時能很快從血和尿中測出肌紅蛋白值升高。心肌壞死時，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（GOT)、谷氨酸－丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT)、肌酸磷酸激酶（CPK)及乳酸脫氫酶（LDH)，可釋放入血，使這些酶在血中的濃度升高。其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。
