胃內(nèi)消化(胃的分泌胃液,胃液分泌,運動,嘔吐,排空)

　　一、胃的分泌

　　胃粘膜是一個復雜的分泌器官，含有三咱管狀外分泌腺和多種內(nèi)分泌細胞。

　　胃的外分泌腺有：①賁門腺分布在胃與食管連接處的寬約1-4cm的環(huán)狀區(qū)內(nèi)，為粘液腺，分泌粘液；②泌酸腺分布在占全胃粘膜約2/3的胃底和胃體部。泌酸腺由三種細胞組成：壁細胞、主細胞和粘液頸細胞，它們分別分泌鹽酸、胃蛋白酶原和粘液；③幽門腺分布在幽門部，是分泌堿性粘液的腺體。胃液是由這三種腺體和胃粘膜上皮細胞的分泌物構成的。

　　胃粘膜內(nèi)至少含有6種內(nèi)分泌細胞，如分泌胃泌素的G細胞、分泌生長抑素的D細胞和分泌組胺的肥大細胞等。

　�。ㄒ�)胃液的性質(zhì)、成分和作用

　　純凈的胃液是一種無色而呈酸性反應的液體，Pho 0.9-1.5。正常人每日分泌的胃液量約為1.5-2.5L。胃液的成分包括無機物如鹽酸、鈉和鉀的氯化物等，以及有機物如粘蛋白、消化酶等。與唾液相似，胃液的成分也隨分泌的速率而變化，當分泌率增加時，氫離子濃度升高，鈉離子濃度下降，但氯和鉀的濃度幾乎保持恒定（圖6-10)。

　　1．鹽酸 胃液中的鹽酸也稱胃酸，其含量通常以單位時間內(nèi)分泌的鹽酸mmol表示，稱為鹽酸排出量。正常人空腹時鹽酸排出量（基礎酸排出量)約為0-5mmol/h。在食物或藥物（胃泌素或組胺)的刺激下，鹽酸排出量可進一步增加。正常人的鹽酸最大排出量可達20-25mmol/h。男性的酸分泌多于女性；鹽酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取決于壁細胞的數(shù)量（圖6-11)，但也與壁細胞的功能狀態(tài)有關。

圖6-10 人胃液中電解質(zhì)濃度與分泌率的關系胃液分泌是用組胺靜脈注射引起的

圖6-11 胃酸最大排出量與壁細胞數(shù)目的關系

由17個人胃的切除部分計算出最大酸排出量和壁細胞數(shù)目的關系。

由圖顯示每100萬個壁細胞可產(chǎn)酸約25mEp/h

　　胃液中H⁺的最大濃度可達150mmol/L，比血液中H⁺的濃度高三、四百萬倍，因此，壁細胞分泌H⁺是逆著巨大的濃度梯度進行的，需要消耗大量的能量，能量來源于氧代謝。

　　泌酸所需的H⁺來自壁細胞漿內(nèi)的水。水解離產(chǎn)生H⁺和OH^-，任借存在于壁細胞上分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶的作用，H⁺被主動地轉運入小管腔內(nèi)。

　　壁細胞分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶又稱質(zhì)子泵（proton pump)或稱酸泵。H⁺-K⁺交換是壁細胞質(zhì)子泵區(qū)別于體內(nèi)任何其它細胞上的質(zhì)子泵的顯著特征。H⁺、K⁺-ATP酶每催化一分子的ATP分解為ADP和磷酸所釋放的能量，可驅(qū)動一個H⁺從壁細胞漿進入分泌小管腔和一個K⁺從小管腔進入細胞漿。H⁺的分泌必須在分泌小管內(nèi)存在足夠濃度的K⁺的條件下才能進行。

　　年來，選拔性干擾胃壁細胞的H⁺、K⁺-ATP酶的藥物已被用來有效地抑制胃酸分泌，成為一代新型的抗?jié)�瘍藥物�?/P>

　　已知壁細胞內(nèi)含有豐富的碳酸酐酶，在它的催化下，由細胞代謝產(chǎn)生的CO₂和由血漿中攝取的CO₂可迅速地水合而形成H₂CO₃，H₂CO₃隨即又解離為H⁺和HCO₃。這樣，在H⁺分泌后，留在細胞內(nèi)的OH^-便和由

　　H₂CO₃解離的H⁺結合而被中和，壁細胞內(nèi)將不致因OH^-的蓄積而使pH升高。由H₂CO₃產(chǎn)生的HCO₃則在壁細胞的底側膜，與CI^-并換而進入血液。因此，餐后與大量胃酸分泌的同時，血和尿的pH往往升高而出現(xiàn)“餐后堿潮”。與HCO₃交換而進入壁細胞內(nèi)的CI^-則通過分泌小管膜上特異性的CI^-通道進入小管腔，與H⁺形成HCi （圖6-12)。

圖6-12 壁細胞分泌鹽酸的一種假設

　　胃內(nèi)的鹽酸有許多作用，它可殺死隨食物進入胃內(nèi)的細菌，因而對維持胃和小腸內(nèi)的無菌狀態(tài)具有重要意義。鹽酸還能激活胃蛋白酶原，使之轉變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌�，鹽酸并為胃蛋白酶作用提供了必要的酸性環(huán)境。鹽酸進入小腸后，可以引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環(huán)境，還有助于小腸對鐵和鈣的吸收。但若鹽酸分泌過多，也會對人體產(chǎn)生不利影響，。一般認為，過高的胃酸對胃和十二指腸粘膜有侵蝕作用，因而潰瘍病發(fā)病的重要原因之一。

　　2．胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主細胞合成的，并以不具有活性的酶原顆粒形式貯存在細胞內(nèi)。當細胞內(nèi)充滿酶原顆粒時，它對新的酶原的全盛2產(chǎn)生負反饋作用。持續(xù)的刺激可使主細胞內(nèi)的顆粒歷釋放而完全消失，便分泌仍繼續(xù)進入，說明酶原也可以不經(jīng)過顆粒的形式直接釋放出來。

　　分泌入胃腔內(nèi)的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，從分子中分離出一個小分子的多肽，轉變?yōu)榫哂谢钚缘奈傅鞍酌�。已激活的胃蛋白酶對胃蛋白酶原也有激活作用�?/P>

　　胃蛋白酶能水解食物中的蛋白質(zhì)，它主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵上，其主要分解產(chǎn)物是胨，產(chǎn)生多肽或氨基酸較少。胃蛋白酶只有在酸性較強的環(huán)境中才能發(fā)揮作用，其最知pH為2。隨著pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，當pH升至6以上時，此酶即發(fā)生不可逆的變性。

　　3．粘液和碳酸氫鹽 胃的粘液是由表面上皮細胞、泌酸腺的粘液頸細胞，賁門腺和幽門腺共同分泌的，其主要成分為糖蛋白。糖蛋白是由4個亞單位通過二硫鍵連接形成的（圖6-13)。由于糖蛋白的結構特點，粘液具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性。在正常人，粘液覆蓋在胃粘膜的表面，形成一個厚約500μm的凝膠層，它具有潤滑作用，可減少粗糙的食物對胃粘膜的機械性損傷。

圖6-13 胃粘液糖蛋白結構的示意圖

　　胃內(nèi)HCO₃主要是由胃粘膜的非泌酸細胞分泌的，僅有少量的HCO₃是從組織間液滲入胃內(nèi)的�；�礎狀態(tài)下，胃HCO₃分泌的速率僅為H⁺分泌速率的5%。進食時其分泌速率的增加通常是與H⁺分泌速率的變化平行的。由于H⁺和HCO₃在分泌速率和濃度上的巨大差距，分泌的HCO₃對辦內(nèi)pH顯然不會有多大影響。

　　長期以來人們一直在思索：胃粘膜處于高酸和胃蛋白酶的環(huán)境中，為什么不被消化？近年來“粘液-碳酸氫鹽屏障”概念的提出，至少部分地回答了這個問題。這主要是因為。胃粘液的粘稠度約為水的30-260倍，H⁺和HCO₃等離子在粘液層內(nèi)的擴散速度明顯減慢，因此，在胃腔同內(nèi)的H⁺向粘液凝膠深層彌散過程中，它不斷地與從粘液層下面的上皮細胞分泌并向表面擴散的HCO₃遭遇，兩種離子在粘液層內(nèi)發(fā)生中和。用pH測量電極測得，在胃粘液層存在一個pH梯度，粘液層靠近胃腔面的一側呈酸性，pH為7左右（圖6-14)。因此，由沾液和碳酸氫鹽共同構筑的粘液-碳酸氫鹽屏障。能有效地阻擋H⁺的逆向彌散，保護了胃粘液免受H⁺的假侵蝕；粘液深層的中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶喪失了分解蛋白質(zhì)的作用。

圖6-14 胃粘液-碳酸氫鹽屏障模式圖

　　正常情況下，胃粘液凝膠層臨近胃腔一側的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解為4個亞單位，這樣，粘液便從凝膠狀態(tài)變?yōu)槿苣z狀態(tài)而進入胃液。但一般來講，水解的速度與粘膜上皮細胞分泌液的速度相等，這種粘液分泌與降解裼動態(tài)平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和連續(xù)性。

　　4．內(nèi)因子泌酸腺的壁細胞除分泌鹽酸外，還分泌一種分子量在50000-60000之間的糖蛋白，稱為內(nèi)因子。內(nèi)因子可與進入胃內(nèi)的維生素B₁₂結合而促進其吸收。

[1] [2] [3] [4] 下一頁