神經(jīng)元活動(dòng)的一般規(guī)律:神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元,神經(jīng)纖維突觸神經(jīng)遞質(zhì).受體學(xué)說(shuō).神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性作用

　　3．突觸前受體研究指出，受體不僅存在于突觸前膜，而且存在于突觸前膜，突觸前膜的受體稱為突觸前受體（presynaptic receptor）。突觸前受體的作用，在地調(diào)節(jié)神經(jīng)末梢的遞質(zhì)釋放。例如，腎上腺素能纖維末梢的突觸前膜上存在α受體，當(dāng)末梢釋放的去甲腎上腺素在突觸前膜處超過(guò)一定量時(shí)，即能與突觸前α受體結(jié)合，從而反饋抑制末梢全盛和釋放去甲腎上腺素，起到調(diào)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放能量的作用。在應(yīng)用α受體阻斷劑后，這種反饋抑制環(huán)節(jié)被阻斷；這時(shí)刺激腎上腺素能纖維，末梢內(nèi)合成和釋放去甲腎上腺素增加。這種情況在支配心肌的腎上腺素能纖維上也存在，雖然心肌的受體為β受體，而突觸前膜上的受體為α受體。由于突觸前受體是感受神經(jīng)末梢自身釋放的遞質(zhì)的，因此又稱為自身受體（autoreceptor）。

　　突觸前膜的α受體不同于后膜的α受體，前者為α₂型，后者為α₁型。α受體區(qū)分為α₁和α₂兩個(gè)亞型，是根據(jù)不同受體阻斷劑的選擇性作用來(lái)確定的。如哌唑嗪（prazosin）可選擇性阻斷α₁受體，而育亨賓（yohimbine）可選擇性阻斷α₂受體；酚妥拉明對(duì)α₁和α₂受體均有阻斷作用，但對(duì)α₁受體的作用比對(duì)α₂受體的作用大3-5倍。必須指出，α₂受體也可存在于突觸后膜上，例如大腦皮層、子宮、腮腺等處突觸后膜可能有α₂受體。此外，突觸前受體除α₂型外，也可有其他類型。

　　4．中樞內(nèi)遞質(zhì)的受體中樞遞質(zhì)種類復(fù)雜，因此相應(yīng)的受體也多，除膽堿能N型和M型受體、腎上腺素能α和β受體外，還有多巴胺受體、5-羥色胺受體、興奮性氨基酸受體、γ-氨基丁酸受體、甘氨酸受體，阿片受體（opiate receptor）等。多巴胺受體可分為D₁、D₂等受體亞型，5-羥色胺受體可分為5-HT₁、5-HT₂、5-HT₃、5-HT₄等受體亞型，興奮性氨基酸受體可分為N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）。使君子氨酸型（QA）和海人藻酸型（KA）等，γ-氨基丁酸受體可分為GABA_A、GABA_B等受體亞型，阿片受體可分為μ、δ、κ等受體亞型。這些受體也有相應(yīng)的受體阻斷劑，例如派迷清（pimozide）能阻斷多巴胺受體，肉桂硫胺(cinanserin)能阻斷5-羥色胺受體，荷包牡丹鹼(bicuculine)能阻斷GABA_A受體，鈉洛酪(naloxone)能阻斷阿片μ受體等。

　　四、神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用

　　神經(jīng)對(duì)其所支配的組織能發(fā)揮兩方面的作用。一方面是借助于興奮沖動(dòng)傳導(dǎo)抵達(dá)末梢時(shí)突觸前膜釋放特殊的遞質(zhì)，而后作用于突觸后膜，從而改變所支配組織的功能活動(dòng)，這一作用稱為功能性作用。另一方面神經(jīng)還能通過(guò)末梢經(jīng)常釋放某些物質(zhì)，持續(xù)地調(diào)整被支配組織的內(nèi)在代謝活動(dòng)，影響其持久性的結(jié)構(gòu)、生化和生理的變化，這一作用與神經(jīng)沖動(dòng)無(wú)關(guān)，稱為營(yíng)養(yǎng)性作用。神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用在正常情況下不易觀察出來(lái)，但在神經(jīng)切斷后產(chǎn)生的變性與再生過(guò)程中就能明顯地表現(xiàn)出來(lái)。

　　神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用概念是上世紀(jì)提出的。有人觀察到三叉神經(jīng)的眼支損傷后會(huì)引致角膜炎；當(dāng)時(shí)認(rèn)為三叉神經(jīng)不僅是感覺(jué)神經(jīng)，而且對(duì)其所支配的組織具有營(yíng)養(yǎng)作用。但目前認(rèn)為這種神經(jīng)麻痹性角膜炎，可能是由于角膜失去了感覺(jué)而容易受到傷害而造成的。但在另一些實(shí)驗(yàn)中確實(shí)觀察到感覺(jué)神經(jīng)對(duì)其所支配的感受器有特殊的營(yíng)養(yǎng)性作用。例如，切斷味覺(jué)神經(jīng)則味蕾即退化，當(dāng)神經(jīng)重新長(zhǎng)入時(shí)味蕾又恢復(fù)；在發(fā)育過(guò)程中如切斷肌梭傳入神經(jīng)，則肌梭不再分化，不能再現(xiàn)結(jié)構(gòu)特殊的梭內(nèi)肌纖維。

　　近代對(duì)于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性作用的研究，主要是在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)上進(jìn)行的。實(shí)驗(yàn)切斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)后，肌肉內(nèi)糖原合成減慢、蛋白質(zhì)分解加速，肌肉逐漸萎縮；如將神經(jīng)縫合再生，則肌肉內(nèi)糖原合成加速、蛋白質(zhì)分解減慢而合成加快，肌肉逐漸恢復(fù)。在脊髓質(zhì)炎患者，如受害的前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元喪失功能，則所支配的肌肉將發(fā)生明顯萎縮，就是這個(gè)道理。醫(yī).學(xué) 全,在.線,提供www.med126.com

　　神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用與神經(jīng)沖動(dòng)無(wú)關(guān)。設(shè)法持續(xù)用局部麻醉藥阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，并不能使所支配的肌肉發(fā)生內(nèi)在代謝變化。目前認(rèn)為，營(yíng)養(yǎng)性作用是由于末梢經(jīng)常釋放某些營(yíng)養(yǎng)性因子，作用于所支配的組織而完成的。如神經(jīng)切斷的部位靠近肌肉，則肌肉的內(nèi)在代謝改變發(fā)展早；如切斷的部位遠(yuǎn)離肌內(nèi)，則內(nèi)在代謝改變發(fā)展遲。因?yàn)榍耙环N情況營(yíng)養(yǎng)性因子耗盡快，而后一種情況耗盡慢。營(yíng)養(yǎng)性因子可能是借軸漿流動(dòng)由神經(jīng)元細(xì)胞體流向末梢，而后由末梢釋放到所支配的組織的。

　　切斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)后，肌肉因失去神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用而出現(xiàn)萎縮；如經(jīng)常用適當(dāng)強(qiáng)度的電刺激來(lái)刺激肌肉使其收縮，則能減慢肌肉萎縮的速度。在斷肢再植過(guò)程中，使用這一方法減慢肌肉萎縮，對(duì)斷肢功能的恢復(fù)是有利的。

　　此外，在神經(jīng)交叉縫合的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，如果將支配慢肌和支配快肌的神經(jīng)分別切斷，然后將支配快肌的中樞端與支配慢肌的神經(jīng)的外周縫合，待神經(jīng)再生后，慢�。ㄖ甘湛s緩慢的骨骼�。┚涂赊D(zhuǎn)變成快�。ㄖ甘湛s快速的骨骼�。��？梢�(jiàn)神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用不僅調(diào)整著支配組織的內(nèi)在代謝活動(dòng)，而且還決定其生理特性。

　　神經(jīng)元能生成營(yíng)養(yǎng)性因子維持所支配組織的正常代謝和功能，反過(guò)來(lái)組織也持續(xù)產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)和生長(zhǎng)刺激因子作用于神經(jīng)元。神經(jīng)生長(zhǎng)因子（nerve growth factor,NGF）是最早發(fā)出的這類因子之一，后來(lái)陸續(xù)發(fā)現(xiàn)多種這類因子參與神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過(guò)程，維持神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。NGF是一種蛋白質(zhì)，由α、β、γ亞單位組成；其中β亞單位是具有生物活性的成分，分子量為13200，其結(jié)構(gòu)與胰島素相似。NGF是交感神經(jīng)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元產(chǎn)生存發(fā)育必要的因子，在動(dòng)物胚胎期注射NGF抗體以破壞其作用，則交感神經(jīng)節(jié)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元退化。組織產(chǎn)生的NGF由神經(jīng)末梢攝取，而后逆向運(yùn)輸?shù)桨�體發(fā)揮營(yíng)養(yǎng)性作用。虹膜在去交感神經(jīng)后，產(chǎn)生NGF增加，促進(jìn)交感神經(jīng)定身長(zhǎng)入。

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