神經(jīng)元活動(dòng)的一般規(guī)律:神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元,神經(jīng)纖維突觸神經(jīng)遞質(zhì).受體學(xué)說(shuō).神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性作用

　　3．氨基酸類(lèi) 現(xiàn)快明確存在氨基酸類(lèi)遞質(zhì)，例如谷氨酸、門(mén)冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。

　　在腦脊髓內(nèi)谷氨酸含量很多，分布很廣，但相對(duì)來(lái)看，大腦半球和脊髓背側(cè)部分含量較高。用電生物微電泳法將谷氨酸作用于皮層神經(jīng)元和脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)地，可引致突觸后膜出現(xiàn)類(lèi)似興奮性突觸后電位的反應(yīng)，并可導(dǎo)致神經(jīng)元放電。由此設(shè)想，谷氨酸可能是感覺(jué)傳入神經(jīng)纖維（粗纖維類(lèi)）和大腦皮層內(nèi)的興奮型遞質(zhì)。

　　用電生理微電泳法將甘氨酸作用于脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，可引致突觸后膜出現(xiàn)類(lèi)似抑制性突觸后電位的反應(yīng)。閏紹細(xì)胞軸突末梢釋放的遞質(zhì)就是甘氨酸，它對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用。

　　γ-氨基丁酸在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細(xì)胞層含量較高。用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用于大腦皮層神經(jīng)元和前庭外側(cè)核神經(jīng)元（直接受小腦皮層浦肯野細(xì)胞支配），可引致突觸后膜超極化。由此設(shè)想，γ-氨基丁酸可能是大腦皮層部分神經(jīng)元和小腦皮層浦肯野細(xì)胞的抑制性遞質(zhì)。此外，紋狀體-黑質(zhì)的纖維，也是釋放γ-氨基西酸遞質(zhì)的。

　　上述的抑制是突觸后膜發(fā)生超極化而發(fā)生的，因此是突觸后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突觸后抑制的遞質(zhì)。已知，γ-氨基丁酸也是突觸前抑制的遞質(zhì)；當(dāng)γ-氨基丁酸作用于軸突末梢時(shí)可引致末梢支極化，使末梢在沖動(dòng)抵達(dá)時(shí)遞質(zhì)釋放量減少，從而產(chǎn)生抑制效應(yīng)（參見(jiàn)第二節(jié)）。γ-氨基丁酸對(duì)細(xì)胞體膜產(chǎn)生超極化，而對(duì)末梢軸突膜卻產(chǎn)生去極化，其機(jī)制尚不完全清楚。有人認(rèn)為，γ-氨基丁酸的作用是使膜對(duì)CI^-的通透性增升高；在細(xì)胞體膜對(duì)CI^-的通透性升高時(shí)，由于細(xì)胞外CI^-濃度比細(xì)胞內(nèi)CI^-濃度高，CI^-由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，因此產(chǎn)生超極化；在末梢軸突膜對(duì)CI^-通透性升高時(shí)，由于軸漿內(nèi)CI^-濃度比軸突外CI^-高，CI^-由軸突內(nèi)流向軸突外，因此產(chǎn)生去極化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI^-通透性升高，造成超極化還是去極化，取決于細(xì)胞內(nèi)外CI^-的濃度差。

　　4．肽類(lèi)早已知道神經(jīng)元能分泌肽類(lèi)化學(xué)物質(zhì)，例如視上核和室旁核神經(jīng)元分泌升壓素（九肽）和催產(chǎn)素（九肽）；下丘腦內(nèi)其他肽能神經(jīng)元能分泌多種調(diào)節(jié)腺垂體活動(dòng)的多肽，如促甲狀腺釋放激素（TRH，三肽）、促性腺素釋放激素（GnRH，十肽）、生長(zhǎng)抑素（GHRIH，十四肽）等。由于這些肽類(lèi)物質(zhì)在分泌后，要通過(guò)血液循環(huán)才能作用于效應(yīng)細(xì)胞，因此稱(chēng)為神經(jīng)激素。但現(xiàn)已知，這些肽類(lèi)物質(zhì)可能還是神經(jīng)遞質(zhì)。例如，室旁核有向腦干和脊髓投射的纖維，具有調(diào)節(jié)交感和副交感神經(jīng)活動(dòng)的作用（其遞質(zhì)為催產(chǎn)素），并能抑制痛覺(jué)（其遞質(zhì)為升壓素）。在下丘腦以外腦區(qū)存在TRH和相應(yīng)的受體，TRH能直接影響神經(jīng)元的放電活動(dòng)，提示TRH可能是神經(jīng)遞質(zhì)。

　　腦內(nèi)具有嗎啡樣活性的多肽，稱(chēng)為阿片樣肽。阿片樣肽包括β-內(nèi)啡肽、腦啡肽和強(qiáng)啡肽三類(lèi)。腦啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸腦啡肽（M-ENK）和亮氨酸腦啡肽（L-ENK）兩種。腦啡肽與阿片受體常相伴而存在，微電泳啡肽可命名大腦皮層、紋狀體和中腦導(dǎo)水管周?chē)�灰質(zhì)神經(jīng)元的放電受到抑制。腦啡肽在脊髓背角膠質(zhì)區(qū)濃度很高，它可能是調(diào)節(jié)痛覺(jué)纖維傳入活動(dòng)的神經(jīng)遞質(zhì)。

　　腦內(nèi)還有胃腸肽存在，例如膽囊收縮素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃動(dòng)素、血管活性腸肽、胰高血糖素等。CCK有抑制攝食行為的作用。許多膽堿能神經(jīng)元中含有血管活性腸肽，它可能具有加強(qiáng)乙酰膽堿作用的功能。此外，腦內(nèi)還有其他肽類(lèi)物質(zhì)，例如P物質(zhì)、神經(jīng)降壓素、血管緊張素Ⅱ等。P物質(zhì)是十一肽，它可能是第一級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元（屬于細(xì)纖維類(lèi)）釋放的興奮性遞質(zhì)，與痛覺(jué)傳入活動(dòng)有關(guān)。神經(jīng)降壓素在邊緣系統(tǒng)中存在。血管緊張素Ⅱ的主要作用可能在于調(diào)節(jié)單受類(lèi)纖維的遞質(zhì)釋放。

　　5．其他可能的遞質(zhì)近來(lái)年研究指出，一氧化氮具有許多神經(jīng)遞質(zhì)的特征。某些神經(jīng)元含有一氧化氮合成酶，該酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮從一個(gè)神經(jīng)元彌散到另一神經(jīng)元中，而后作用于鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶并提高其活力，從而發(fā)揮出生理作用。因此，一氧化氮是一個(gè)神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質(zhì)，但與一般遞質(zhì)有區(qū)別：①它不貯存于突觸小泡中；②它的釋放不依賴(lài)于出胞作用，而是通過(guò)彌散；③它不作用于靶細(xì)胞膜上的受體蛋白，而是作用于鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶。一氧化氮與突觸活動(dòng)的可塑性可能有關(guān)，因?yàn)橛靡谎趸�氮合成酶抑制劑后，海馬的第時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)被完全阻斷（參見(jiàn)第六節(jié)中“學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制”）。此外，組織胺也可能是腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)。

　�。ㄈ�）遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)的概念

　　遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。調(diào)質(zhì)是指神經(jīng)元產(chǎn)生的另一類(lèi)化學(xué)物質(zhì)，它能調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)。但是也有人把遞質(zhì)概念規(guī)定得非常嚴(yán)格，認(rèn)為只有作用于膜受體后導(dǎo)致離子通道開(kāi)放從而產(chǎn)生興奮或抑制的化學(xué)物質(zhì)才能稱(chēng)為遞質(zhì)；其他一些作用于膜受體后通過(guò)第二信使轉(zhuǎn)而改變膜的興奮性或其它遞質(zhì)釋放的化學(xué)物質(zhì)，均應(yīng)稱(chēng)為調(diào)質(zhì)。根據(jù)后一種觀點(diǎn)，遞質(zhì)為數(shù)不多，氨基酸類(lèi)物質(zhì)是遞質(zhì)，神經(jīng)肌接頭部位釋放的乙酰膽堿也是遞質(zhì)，而肽類(lèi)物質(zhì)一般均屬于調(diào)質(zhì)。但是一般來(lái)說(shuō)，遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)無(wú)明確劃分的界限，調(diào)質(zhì)是從遞質(zhì)中派生出來(lái)的概念，不少情況下遞質(zhì)包含調(diào)質(zhì)；前文就沒(méi)有把兩者嚴(yán)格區(qū)分開(kāi)來(lái)，統(tǒng)稱(chēng)為遞質(zhì)。

　　（四）遞質(zhì)的共存

　　長(zhǎng)期來(lái)認(rèn)為，一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)只存在一種遞質(zhì)，其全部神經(jīng)末梢均釋放同一種遞質(zhì)。這一原則稱(chēng)為戴爾原則（Dale’s principle）。近來(lái)來(lái)，通過(guò)免疫組織化學(xué)方法觀察到，一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)可存在兩種或兩種以上遞質(zhì)（包括調(diào)質(zhì)），因此認(rèn)為戴爾原則并不正確。但是戴爾的原先觀點(diǎn)認(rèn)為，一個(gè)神經(jīng)元的全部神經(jīng)末梢均釋放相同的遞質(zhì)；他并沒(méi)有限定一個(gè)神經(jīng)元只能含一種遞質(zhì)。因此，戴爾的觀點(diǎn)還是對(duì)的，而戴爾原則則是需要修改的。

　　在無(wú)脊椎動(dòng)物的神經(jīng)元中，觀察到多巴胺和5-羥色胺遞質(zhì)可以共存。在高等動(dòng)物的交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)節(jié)發(fā)育過(guò)程中，去甲腎上腺素和乙酰膽堿可以共存。此外，在大鼠延髓的神經(jīng)元中觀察到5-羥色胺和P物質(zhì)共存；在上頸交感神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)元中觀察到去甲腎上腺素和腦啡肽共存。有人認(rèn)為肽類(lèi)遞質(zhì)可能都是與其他遞質(zhì)共存的。遞質(zhì)共存的生理意義，目前尚未清楚了解；可能兩種遞質(zhì)在同時(shí)釋放后起著不同的生理作用，有利于發(fā)揮突觸傳遞作用。

　�。ㄎ澹┻f質(zhì)的合成、釋放和失活

　　1．遞質(zhì)的合成 乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙�；�酶）的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成后由小泡攝取并貯存起來(lái)。去甲腎上腺素的合成以酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（氨基酸脫竣酶）作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺），這二步是在胞漿中進(jìn)行的；然后多巴胺被攝取入小泡，在小泡中由多巴胺β羥化酶催化進(jìn)一步合成去甲腎上腺素，并貯存于小泡內(nèi)。多巴胺的合成與去甲腎上腺素揆民前二步是完全一樣的，只是在多巴胺進(jìn)入小泡后不再合成去甲腎上腺素而已，因?yàn)橘A存多巴胺的小鐋內(nèi)不含多巴胺β羥化酶。5-羥色胺的合成以色氨酸為原料，首先在色氨酸羥化酶作用下合成5-羥色氨酸，再在5-羥色胺酸脫竣酶（氨基酸脫竣酶）作用下將5-羥色氨酸合成5-羥色胺，這二步是在胞漿中進(jìn)行的；然后5-羥色胺被攝取入小泡，并貯存于小泡內(nèi)。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脫羧催化作用下合成的。肽類(lèi)遞質(zhì)的全盛與其他肽類(lèi)激素的合成完全一樣，它是由基因調(diào)控的，并在核糖體上通過(guò)翻譯而合成的。

　　2．遞質(zhì)的釋放當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)末梢時(shí)，末梢產(chǎn)生動(dòng)作電位和離子轉(zhuǎn)移Ca²⁺由膜外進(jìn)入膜內(nèi)，使一定數(shù)量的小泡與突觸前膜緊貼融合起來(lái)，然后小泡與突觸前膜粘合處出現(xiàn)破裂口，小泡內(nèi)遞質(zhì)和其他內(nèi)容物就釋放到突觸間隙內(nèi)。突觸前膜釋放遞質(zhì)的過(guò)程，稱(chēng)為出胞（exocytosis）或胞裂外排。在這一過(guò)程中，Ca²⁺的轉(zhuǎn)移很重要。如果減少細(xì)胞外Ca²⁺濃度，則遞質(zhì)釋放就受到抑制；而增加細(xì)胞外Ca²⁺的濃度則遞質(zhì)釋放增加。這一事實(shí)說(shuō)明，Ca²⁺由膜外進(jìn)入膜內(nèi)的數(shù)量多少，直接關(guān)系到遞質(zhì)的釋放量；Ca²⁺是小泡膜與突觸前膜緊貼融合的必要因素。一般認(rèn)為，Ca²⁺可能有兩方面的作用：①降低軸漿的粘度，有利于小泡的移動(dòng)；②消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電位，便于小泡與突觸前膜接觸而發(fā)生融合。小泡破裂把遞質(zhì)和其他內(nèi)容物釋放到突觸間隙時(shí)，其外殼仍可留在突觸前膜內(nèi)（也可與突觸前膜融合，成為突觸前膜的組成部分），以后仍舊可以重新恢復(fù)原樣，繼續(xù)合成并貯存遞質(zhì)（圖10-9）。

圖10-9 突觸處遞質(zhì)釋放過(guò)程

　　3．遞質(zhì)的失活 進(jìn)入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動(dòng)了作用，這一過(guò)程稱(chēng)為失活。去甲腎上腺素進(jìn)入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)由兒茶酚胺內(nèi)由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內(nèi)并重新加以利用。多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活。突觸前膜敢能再攝取多巴胺加以重新利用。5-羥色胺的失活也與去甲腎上腺素的失活相似，單胺氧化酶等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。氨基酸遞質(zhì)在發(fā)揮作用后，能被神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)再攝取而失活。肽類(lèi)遞質(zhì)的失活是依靠酶促降解，例如通過(guò)氨基肽酶、羧基肽酶和一些內(nèi)肽酶的降解而失活。

　�。�六）受體學(xué)說(shuō)

　　1．膽堿能受體 上世紀(jì)末發(fā)現(xiàn)阿托品能阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維對(duì)效應(yīng)器的作用，當(dāng)時(shí)認(rèn)為效應(yīng)器具具有一種接受物質(zhì)，阿托品與接受物質(zhì)結(jié)合后就阻斷了副交感神經(jīng)的作用。研究證實(shí)了這一設(shè)想，例如刺激支配頜下腺的副交感神經(jīng)則唾液分泌量增加，如果先用阿托品后再刺激神經(jīng)則唾液分泌量不再增加，而此時(shí)末梢乙酰膽堿的釋放量并不見(jiàn)減少。這說(shuō)明阿托品不影響神經(jīng)末梢遞質(zhì)的釋放過(guò)程，而是直接作用于效應(yīng)器上。效應(yīng)器上的接受物質(zhì)后來(lái)就稱(chēng)為受體。

　　遞質(zhì)的受體一般是指突觸后膜或效應(yīng)器細(xì)胞膜上的某些特殊部分，神經(jīng)遞質(zhì)必須通過(guò)與受體相結(jié)合才能發(fā)揮作用。受體的本質(zhì)和發(fā)揮作用和機(jī)制已在第二章詳述。如果受體事先被藥物結(jié)合，則遞質(zhì)就很難再與受體相結(jié)合，于是遞質(zhì)就不能發(fā)揮作用。這種能與受體相結(jié)合，從而占據(jù)受體或改變受體的空間結(jié)構(gòu)形式，使遞質(zhì)不以發(fā)揮作用的藥物稱(chēng)為受體阻斷劑。

　　受體阻斷劑 的不斷發(fā)現(xiàn)，對(duì)遞質(zhì)與受體的作用關(guān)系有了更多的了解。前文述及乙酰膽堿有兩種作用，實(shí)際上是由于存在兩種不同的乙酰膽堿能受體而形成的。一種受體廣泛存在于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細(xì)胞上，當(dāng)乙酰膽堿與這類(lèi)受體結(jié)合后就產(chǎn)生一系列副交感神經(jīng)末梢興奮的效應(yīng)，包括心臟活動(dòng)的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加等。這類(lèi)受體也能與毒蕈堿相結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng)。因此這類(lèi)受體稱(chēng)為毒蕈堿受體（M型受體，muscarinic receptor），而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱(chēng)為毒蕈堿樣作用（M樣作用）。阿托品是M型受體阻斷劑，它僅能和M型受體結(jié)合，從而阻斷乙酰膽堿的M樣作用。

　　另一種膽堿能受體存在于交感和副交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)肌接頭的終板膜上，當(dāng)乙酰膽堿與這類(lèi)受體結(jié)合后就產(chǎn)生興奮性突觸后電位和終板電位，導(dǎo)致節(jié)神經(jīng)元和骨骼肌的興奮。這類(lèi)受體也能與菸堿相結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng)。因此這類(lèi)受體也稱(chēng)為菸堿型受體（N型受體，nicotinic receptor），而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱(chēng)為菸堿樣作用（N樣作用）。

　　通過(guò)采用不同受體阻斷劑的研究，現(xiàn)已證明M型和N型受體均可進(jìn)一步分出向種亞型。M型受體至少已分出M₁、M₂和M₃三種亞型。M₁受體主要分布在神經(jīng)組織中；M₂受體主要分布在心臟，在神經(jīng)和平滑肌上也有少量分布；M₃受體主要分布在外分泌腺上，神經(jīng)和平滑肌也有少量分布。N型受體可分出N₁和N₂兩種亞型。神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸后膜上的受體為N₁受體，終板膜上的受體為N₂受體。簡(jiǎn)箭毒能阻斷N₁和N₂受體的功能，六烴季銨主要阻斷N₁受體的功能，十烴季銨主要阻斷N₂受體的功能，從而阻斷乙酰膽堿的N樣作用。

　　支配汁腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維，其遞質(zhì)也是乙酰膽堿；由于阿托品能阻斷其作用，所以屬于M型受體。

　　2．腎上腺素能受體 多數(shù)的交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，其對(duì)效應(yīng)器的作用既有興奮性的，也有抑制性的。效應(yīng)不同的機(jī)制是由于效應(yīng)器細(xì)胞上的受體不同。能與兒茶酚胺（包括去甲腎上腺素、腎上腺素等）結(jié)合的受體有兩類(lèi)，一類(lèi)為α型腎上腺素能受體（簡(jiǎn)稱(chēng)α受體），另一類(lèi)為β型腎上腺素能受體（簡(jiǎn)稱(chēng)β受體）。兒茶酚胺與α受體結(jié)合的產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主要是興奮性的，包括血管收縮、子宮收縮、虹膜輻射狀肌收縮等；但也有抑制性的，如小腸舒張。兒茶酚胺與β受體結(jié)合后產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)是抑制性的，包括血管舒張、子宮舒張、小腸舒張、支氣管舒張等；但產(chǎn)生的心肌效應(yīng)卻是興奮性的。有的效應(yīng)器僅有α受體，有的僅有β受體，有的α和β受體均有（表10-3）。目前知道，心肌細(xì)胞上除有β受體外，也有α受體，但受體的作用較明顯。例如，心肌α受體興奮可引致收縮力加強(qiáng)，但其作用比β受體興奮的作用要弱；而且心肌β受體興奮可引致心率加快，而α受體卻不能加快心率。

表10-3 腎上腺素能受體的分布及效應(yīng)

　　α和β受體不僅對(duì)交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)起反慶，也對(duì)血液中存在的兒茶酚胺（由腎上腺髓質(zhì)分泌或注射的藥物）起反應(yīng)。去甲腎上腺素對(duì)α受體的作用強(qiáng)，對(duì)β受體的作用較弱；腎上腺素對(duì)α和β受體的作用都強(qiáng)；異丙腎上腺素主要對(duì)β受體有強(qiáng)烈作用。如在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察血壓的變化，見(jiàn)到注射去甲腎上腺素后血壓上升，這是由于α受體被激活引致廣泛血管收縮而形成的；如注射異丙腎上腺素，則見(jiàn)到血壓下降，這是由于β受體被激海參引致廣泛血管舒張而形成的；如注射腎上腺素，則血壓先升高后下降，這是由于α和β受體均被激活，引致廣泛血管先收縮后舒張而形成的。如果，進(jìn)一步采用不同的受體阻斷劑進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，見(jiàn)到α受體阻斷劑酚妥拉明可以消除去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應(yīng)，但不影響腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應(yīng)；而β受體阻斷劑普萘洛爾（propranolol）可以消除腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應(yīng)，但不影響去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應(yīng)。由此說(shuō)明，確實(shí)存在兩種不販腎上腺素能受體，即α受體和β受體，兩者能分別被特異的受體阻斷劑所阻斷。

　　β受體阻斷劑已應(yīng)用于臨床。例如，心絞痛患者應(yīng)用普萘洛爾可以降低心肌的代謝和活動(dòng)，得到治療的效果。但普萘洛爾阻斷β受體的作用很廣泛，應(yīng)用后可同時(shí)此致支氣管痙攣，對(duì)伴有呼吸系統(tǒng)疾病的患者有危險(xiǎn)性。研究發(fā)現(xiàn)，有些β受體阻斷劑主要阻斷心肌的β受體，而對(duì)支氣管平滑肌的β受體阻斷作用很小，例如阿替洛爾（atenilol）、心得寧（practolol）；有些受體阻斷劑對(duì)心肌的β受體阻斷作用極小，而對(duì)支氣管平滑肌的β受體阻斷作用卻很強(qiáng)，例如心得樂(lè)（butoxamine）。由此認(rèn)為，β受體可分別分為β₁和β₂兩個(gè)亞型，其分布及效應(yīng)見(jiàn)表10-3。在伴有呼吸系統(tǒng)疾病的患者，應(yīng)采用阿替洛爾，以免發(fā)生支氣管痙攣。

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