中草藥對血漿內(nèi)皮素的影響

穿心蓮成分api0134。作為動脈粥樣硬化預防用藥，觀察對動脈粥樣硬化家兔血漿內(nèi)皮素(set)、血清一氧化氮(no)、環(huán)鳥苷酸(cgmp)、脂質(zhì)過氧化物(lpo)和超氧化物歧化酶(sod)的影響。結(jié)果表明，穿心蓮成分api0134預防用藥4周及8周，均能提高no、cgmp含量和sod活性，且能降低set和lpo含量。能顯著減少實驗性家兔主動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)斑塊形成，具有顯著抗as作用。

當歸注射液。冠心病用西藥阿司匹林、消心痛、氨酰心安治療再加中藥當歸注射液，在當歸注射液首次給藥后30分鐘，血漿et一1含量下降35，4％，而單用西藥治療則無此顯著變化；加用當歸注射液治療10天，血漿et-l含量較治療前下降45．63％，而單用西藥治療仍無此變化。提示當歸注射液能有效降低冠心病患者set水平。

水蛭及其復方。血管平滑肌細胞(vsmc)增生與內(nèi)皮素基因(et-mrna)高表達有關(guān)。用原位雜交與組化法觀察水蛭及其復方對實驗性動脈粥樣硬化家兔主動脈et-mrna表達的作用表明，能改善喂高脂飼料家兔主動脈內(nèi)皮功能，減輕內(nèi)皮細胞損傷，拮抗et-mrna在主動脈內(nèi)膜上的表達，et合成釋放減少，vsmc增生減輕，阻止動脈粥樣硬化形成。

川芎嗪。肺血管收縮和管壁重建，為缺氧性肺動脈高壓的特征。而內(nèi)皮素在肺動脈高壓發(fā)病機制中亦起重要作用。有研究表明，慢性常壓低氧肺動脈高壓大鼠血漿和肺組織勻漿中et-l水平明顯增高，用組織原位雜交技術(shù)，證實低氧性肺動脈高壓大鼠肺內(nèi)表達和產(chǎn)生et-1增加，與肺組織勻漿中et-1濃度的增加—致。大鼠肺內(nèi)eta-rmrna的表達主要位于血管內(nèi)皮和支氣管上皮細胞。而在正常組大鼠肺內(nèi)很少有eta-mrna表達。川芎嗪防治慢性缺氧性肺動脈高壓有一定效果，采用放射免疫技術(shù)測定set含量，用免疫組化染色觀測肺內(nèi)et-l表達水平，用組織切片原他雜交法檢測et-mrna在肺血管平滑肌細胞內(nèi)的表達。結(jié)果顯示，川芎嗪能抑制et-1表達與釋放，降低skt水平，并在一定程度上抑制et-mrna表達。

丹參。對低氧性豬肺動脈內(nèi)皮細胞內(nèi)皮素的影響，將豬肺動脈內(nèi)皮細胞分正常對照組，低氧組和丹參組。丹參有可能抑制缺氧肺動脈內(nèi)皮細胞分泌et，從而減輕缺氧性肺血管收縮。高血壓患者的腎素-血管緊張素水平升高和脂質(zhì)過氧化反應增強，致使內(nèi)皮細胞缺血、缺氧和損傷。內(nèi)皮素基因表達增強．et大量合成，釋放入血，從而加重高血壓程度，形成惡性循環(huán)。經(jīng)用西藥(心痛定加開博通)加復方丹參注射液治療后，其et顯著下降，其下降程度明顯高于單用西藥組。

知母提取物。et對人體和動物支氣管有強烈的收縮作用，以et-l作用最強，并能增加肺血管通透性，調(diào)節(jié)炎性細胞的激活，誘導血小板活化因子(paf)、白三烯類(lts)、組胺、o2等炎性介質(zhì)產(chǎn)生，進一步增強et的收縮支氣管作用。加重氣道炎癥反應。知母提取物(知母寧)有抗炎作用。能防治支氣管哮喘。其機理和地塞米松相似，也通過降低balf中et-1，對哮喘起一定防治作用。

銀杏葉制劑（ginkgsbilobaextrct，gbe）。應用非開顱大鼠模型，對蛛網(wǎng)膜下腔出血（sah）組和gbe治療組觀察24小時內(nèi)微區(qū)腦血流量(rcbf)和顱內(nèi)血漿et-1水平的動態(tài)改變，3天后對海馬cal區(qū)行病理檢查。發(fā)現(xiàn)sah組rcbf迅速而持續(xù)降低，血漿et-l濃度顯著增高，基底動脈痙攣，海馬cal區(qū)神經(jīng)元明顯受損，經(jīng)gbe治療均能減輕這些病理變化。也表明et-1與腦血管痙攣缺血性腦損害有一定關(guān)系。

大蒜素片可顯著降低兔急性心肌缺血時血漿et的水平，抑制et的釋放，從而減輕et對血管和心肌組織的損傷作用。同時研究亦表明，長期服用大蒜素片，可使機體持續(xù)保持較低的et水平狀態(tài)，這對預防和緩解冠脈痙攣，減少外周血管張力具有重要的意義。

補陽還五湯治療早期腦梗塞有一定療效。治療后血漿et水平下降，較用706代血漿注射液和腸溶阿司匹林治療后的下降幅度更為顯著。表明補陽還五湯治療腦梗塞的機理可能與降低血漿et有關(guān)。在原發(fā)性腎病綜合征患者中，亦觀察到西藥加補陽還五湯治療能降低血漿et-1水平。

血府逐瘀湯沖劑（血管通）。對鵪鶉動脈粥樣硬化模型的set和降鈣素基因相關(guān)肽(cgrp，有拮抗內(nèi)皮素的作用)有一定的影響，實驗顯示，模型形成過程中其set升高，降鈣素基因相關(guān)肽降低，降鈣素基因相關(guān)肽降低，可導致血管收縮，血壓升高，血管內(nèi)皮損傷，et釋放增加，血小板聚集，微血栓形成，平滑肌細胞增殖，促進動脈粥樣硬化。經(jīng)血管通治療后，可降低血漿內(nèi)皮素水平，升高降鈣素基因相關(guān)肽。

心脈通(紅人參4份、三七4份、大黃2份)。冠心病心肌缺血患者et明顯高于健康人，cgrp變化不明顯。按常規(guī)使用西藥治療經(jīng)加用心脈通治療后，患者et及癥狀積分均較單用西藥的明顯降低。研究表明，心脈通膠囊抑制血漿et過量釋放，有保護血管內(nèi)皮細胞，改善心肌缺血的作用。

復脈抗衰液(人參、麥冬、五味子、黃茂、附子)。急性心肌梗塞患者在西藥常規(guī)治療再加復脈抗衰液20m1靜脈點滴共7天，血漿et水平恢復到正常水平，而單用西藥的患者則無明顯改變。