2�备髌鞴俚牟∽兲攸c(diǎn)
　�。�1）風(fēng)濕性心臟�。菏秋L(fēng)濕病最有危害性的病變。風(fēng)濕性心臟病又以風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的發(fā)生最多見(jiàn)，常引起慢性瓣膜病并影響心臟功能。
　　1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎最常侵犯心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。肺動(dòng)脈瓣一般不被累及。侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一般不侵犯，左心室又以二尖瓣為主。
　　病變?cè)缙跒闈{液性心內(nèi)膜炎，嚴(yán)重者可有Aschoff小體形成，并可形成疣狀贅生物，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，故這種心內(nèi)膜炎又稱為疣狀心內(nèi)膜炎。疣贅物的特點(diǎn)：肉眼觀呈灰白色半透明，一般不易脫落。鏡下為由血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓。部位：主要生于二尖瓣的心房面和主動(dòng)脈瓣的心室面的閉鎖緣上。病變后期：疣贅物可發(fā)生機(jī)化。
　　2）風(fēng)濕性心肌炎主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。心肌小動(dòng)脈附近的結(jié)締組織先發(fā)生纖維素樣壞死，繼而形成Aschoff小體。反復(fù)發(fā)作者間質(zhì)內(nèi)小體發(fā)生纖維化，形成梭形小瘢痕。此外，尚可見(jiàn)到非特異性心肌炎改變，間質(zhì)漿液滲出，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌纖維可見(jiàn)空泡變性和壞死改變。
　　3）風(fēng)濕性心包炎病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥。炎癥可為局灶，或累及整個(gè)心外膜組織，在心外膜下的脂肪組織內(nèi)可見(jiàn)到Aschoff小體。當(dāng)滲出以纖維素為主時(shí)，心外膜表面有一層纖維素性滲出物。心包腔內(nèi)可有大量漿液滲出形成心包積液。心包積液時(shí)，X線檢查心臟呈梨形�！敖q毛心”是此病的特點(diǎn)：由心外膜表面滲出的纖維素隨心臟跳動(dòng)而成絨毛狀�；謴�(fù)期因心包表面纖維素性滲出未被溶解吸收而發(fā)生機(jī)化粘連，可發(fā)生縮窄性心包炎。
　�。�2）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎累及大關(guān)節(jié)，最常見(jiàn)于膝和踝關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)先后受累，呈游走性。臨床上常表現(xiàn)為大關(guān)節(jié)游走性疼痛。局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。病變?yōu)闈{液性炎。愈后一般不遺留關(guān)節(jié)變形。
　�。�3）皮膚病變：最多見(jiàn)的和最富診斷意義的是環(huán)形紅斑，多見(jiàn)于兒童，為風(fēng)濕活動(dòng)表現(xiàn)之一。鏡下為非特異性滲出性炎。
　　(4)皮下結(jié)節(jié)：多見(jiàn)于四肢大關(guān)節(jié)附近，鏡下，結(jié)節(jié)中央為大片纖維素樣壞死，外周可見(jiàn)增生的成纖維細(xì)胞和組織細(xì)胞呈柵狀排列，伴淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，為肉芽腫性病變。消退后遺留小的纖維瘢痕。
　�。�5）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎：大小動(dòng)脈均可受累。血管壁發(fā)生粘液樣變性和纖維素樣壞死，可有Aschoff小體形成，可繼發(fā)血栓及管腔狹窄。
　　(6)風(fēng)濕性腦�。憾嘁�(jiàn)于5～12歲兒童，女孩較多。主要病變?yōu)轱L(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性及膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)病變主要累及基底節(jié)(尤以紋狀體)黑質(zhì)等部位時(shí)，患兒可出現(xiàn)面肌及肢體不自主運(yùn)動(dòng)，稱為小舞蹈癥。
　　4.1.4感染性心內(nèi)膜炎
　　風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎屬于無(wú)菌性心內(nèi)膜炎，心瓣膜上形成的是無(wú)菌性血栓性疣贅物。而由病原菌直接侵襲心內(nèi)膜引起的炎癥性疾病，叫感染性心內(nèi)膜炎。感染性心內(nèi)膜炎在心瓣膜表面形成的血栓性疣狀贅物含有病原微生物。此病又分為急性、亞急性兩類，以亞急性為最常見(jiàn)。
　　1�眮喖毙愿腥拘孕膬�(nèi)膜炎
　　亞急性感染心內(nèi)膜炎是由致病力相對(duì)弱的病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，最常見(jiàn)的感染病原菌是草綠色鏈球菌，常侵犯已有病變的瓣膜，如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)，或并發(fā)于先天性心臟病；行修補(bǔ)術(shù)后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。
　　（1）病變特點(diǎn)
　　瓣膜上形成疣狀贅生物：疣狀贅生物大小不一，呈息肉狀或菜花狀；呈污穢的灰黃色，干燥質(zhì)脆，易脫落而引起栓塞。
　　疣狀贅生物的組成：由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎癥細(xì)胞和少量壞死組織構(gòu)成，細(xì)菌菌落常埋于贅生物的深部。贅生物底部可有不同程度的肉芽組織增生和淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。瓣膜可有增厚、變形、潰瘍甚至穿孔。
　�。�2）結(jié)局和并發(fā)癥
　　1）經(jīng)治療后可獲痊愈心瓣膜的血栓物質(zhì)發(fā)生機(jī)化、瘢痕化和鈣化，但極易造成嚴(yán)重的瓣膜變形而導(dǎo)致慢性心瓣膜病。有時(shí)可發(fā)生瓣膜破壞穿孔或腱索斷離而導(dǎo)致急性瓣膜功能不全。
　　2）敗血癥贅生物內(nèi)細(xì)菌進(jìn)入血流。毒性較低的細(xì)菌和毒素的持續(xù)作用，導(dǎo)致病人有長(zhǎng)期低熱、脾臟腫大、白細(xì)胞增多、貧血、紅細(xì)胞沉降率加快及血培養(yǎng)陽(yáng)性等遷延敗血癥的表現(xiàn)。
　　3）動(dòng)脈性栓塞和血管炎由于細(xì)菌毒素和疣狀贅生物破裂脫落形成栓子，引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。栓塞最多見(jiàn)于腦，其次為腎、脾和心臟，并可引起相應(yīng)部位的梗死。由于毒素和(或)免疫復(fù)合物的作用，微小血管壁受損，發(fā)生漏出性出血。臨床表現(xiàn)為皮膚(頸、胸部)、粘膜(如口腔、瞼結(jié)膜)及眼底出血點(diǎn)(Roth點(diǎn))。部分病人，由于皮下小動(dòng)脈炎，于指、趾末節(jié)腹面，足底或大、小魚(yú)際處，出現(xiàn)紅紫色，微隆起，有壓痛的小結(jié)，稱Osler小結(jié)。
　　4）腎可因微栓塞發(fā)生灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復(fù)合物的作用發(fā)生彌漫性腎小球腎炎。
　　2�奔毙愿腥拘孕膬�(nèi)膜炎
　　與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別：①病原菌不同，急性感染性心內(nèi)膜炎為毒力較強(qiáng)的化膿性菌引起，大多數(shù)為金黃色葡萄球菌，其次為溶血性鏈球菌。亞急性常為草綠色鏈球菌；②亞急性常發(fā)生于已有病變的心內(nèi)膜上，而急性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在本來(lái)正常的心內(nèi)膜上；③侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主動(dòng)脈瓣為主，其次侵犯二尖瓣，而亞急性正好反之；④急性病變特點(diǎn)與亞急性既有相同，也有不同。相同點(diǎn)：也在瓣膜上形成疣狀贅生物，瓣膜可被破壞，形成潰瘍并有血栓形成。不同之處是急性病變及并發(fā)癥一般較嚴(yán)重，引起急性化膿性心內(nèi)膜炎，致瓣膜潰爛、穿孔或破裂；疣狀贅生物一般較大，顏色為灰黃色，易脫落形成帶有細(xì)菌的栓子，引起一些器官的梗死。
　　4.1.5 慢性心瓣膜病
　　心瓣膜病是先天性發(fā)育異�；蛐陌昴な艿礁鞣N致病因素?fù)p傷后所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全。瓣膜口狹窄是指瓣膜口在開(kāi)放時(shí)不能充分張開(kāi)，造成血流通過(guò)障礙；而瓣膜關(guān)閉不全指心瓣膜關(guān)閉時(shí)不能完全閉合，使部分血液返流。
　　(1)二尖瓣狹窄
　　多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，少數(shù)由亞急性感染性心內(nèi)膜炎所致。病變特點(diǎn)：二尖瓣狹窄時(shí)，血液不能順利進(jìn)入左心室，左心室灌注不足，形成相對(duì)萎縮狀態(tài)。左心房則因?yàn)檠�液淤積而肥大、擴(kuò)張，進(jìn)而引起肺淤血、水腫，肺動(dòng)脈高壓，右心室肥大、擴(kuò)張，右心房肥大、擴(kuò)張，最后大循環(huán)淤血等一系列血流動(dòng)力學(xué)的病理改變。臨床病理聯(lián)系：聽(tīng)診時(shí)心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，肺動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)第二心音增強(qiáng)(P2＞A2)。X檢查早期示左心房增大，晚期全心功能不全時(shí)，可出現(xiàn)“三大一小”，即左心室萎縮變小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。
　　（2）二尖瓣關(guān)閉不全
　　大多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果。病變順序?yàn)椋鹤笮姆糠蚀蟆�左心室肥大→肺淤血、肺�?dòng)脈高壓→右心室肥大→右心房肥大→右心衰竭，大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽(tīng)診心尖區(qū)全收縮期可聞及吹風(fēng)樣雜音，X線示左心室增大。
　　（3）主動(dòng)脈瓣狹窄。主要是慢性風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣膜炎的后果，常與風(fēng)濕性二尖瓣病變合并發(fā)生。左心室代償性肥大→失代償→左心衰竭→肺淤血、肺動(dòng)脈高壓→右心衰竭。臨床病理聯(lián)系：心絞痛、脈壓減小、X線檢查心臟靴形。
　�。�4）主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。左心室肥大→左心衰竭→肺淤血、肺動(dòng)脈高壓→右心室、右心房肥大 →大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽(tīng)診時(shí)在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象。
　　4.1.6 冠狀動(dòng)脈性心臟病
　　主要由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的狹窄性冠狀動(dòng)脈性心臟病。其他如冠狀動(dòng)脈痙攣和炎癥性冠狀動(dòng)脈狹窄引起的心臟病也包括在內(nèi)。
　　冠狀動(dòng)脈供血區(qū)長(zhǎng)時(shí)間缺血可導(dǎo)致心肌梗死，梗死根據(jù)范圍可分為：①心內(nèi)膜下梗死；②透壁性心肌梗死。大多數(shù)為透壁性梗死。
　　好發(fā)部位和范圍：與閉塞的冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域一致。梗死多發(fā)生在左心室，因?yàn)樽蠊跔顒?dòng)脈病變比較多見(jiàn)。根據(jù)好發(fā)的順序排列如下。
　�、僮蠊跔顒�(dòng)脈前降支供血區(qū)：左心室前壁，心尖部及室間隔前2/3。
　�、谟夜跔顒�(dòng)脈供血區(qū)：左心室后壁，右心室，室間隔后1/3。
　�、圩蠊跔顒�(dòng)脈回旋支供血區(qū)：左心室側(cè)壁、膈面及左心房。
　　病變特點(diǎn)：梗死灶不規(guī)則，梗死后6小時(shí)才能辨認(rèn)，呈白色，鏡下，呈凝固性壞死，第4天后梗死性外周出現(xiàn)充血出血帶，鏡下見(jiàn)該帶內(nèi)血管充血、出血，有較多嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。
　　4.1.7 心肌病
　　(1)擴(kuò)張性心肌病。以進(jìn)行性的心臟肥大、心腔擴(kuò)張，心肌壁不增厚、收縮能力下降為特點(diǎn)。
　　鏡下：心肌細(xì)胞不均勻性肥大和伸長(zhǎng)，肌漿變性，核大，濃染，心肌間質(zhì)纖維化。
　�。�2）肥厚性心肌病。以心肌肥大，室間隔不勻稱肥厚，舒張期充盈異常及右心室流出道受阻為特征。
　　鏡下心肌細(xì)胞顯著肥大，心肌細(xì)胞排列紊亂，尤以室間隔深部及左室游離壁明顯。間質(zhì)纖維化突出。
　�。�3）限制性心肌病。典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化。
　　鏡下：內(nèi)膜主要為致密的玻璃樣變的膠原纖維，可有鈣化，表面可見(jiàn)陳舊性附壁血栓。
　�。�4）克山病。病變主要在心肌，以心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成為特征。病變可累及心臟的各個(gè)部位，但心室重于心房，左心室、室間隔又重于右心室。
　　鏡下心肌細(xì)胞壞死表現(xiàn)為凝固性壞死和液化性溶解。壞死呈灶狀，最終被修復(fù)而成為瘢痕。
　　4.1.8 心肌炎
　　心肌炎是由各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。有以下幾種類型：
　　（1）病毒性心肌炎。多由柯薩奇病毒、�？刹《疽�起。鏡下，主要為壞死性心肌炎�；�本病變是單個(gè)或小群心肌細(xì)胞的變性壞死及非特異間質(zhì)性心肌炎，早期中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，以后以單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)及肉芽組織形成。晚期可有明顯間質(zhì)纖維化，伴代償性心肌肥大及心腔擴(kuò)張。
　�。�2）細(xì)菌性心肌炎�？捎杉�(xì)菌直接感染或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對(duì)心肌的作用，或細(xì)菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應(yīng)引起。病理改變有：心肌及間質(zhì)內(nèi)多發(fā)性小膿腫。
　�。�3）孤立性心肌炎。
　�。�1）彌漫性間質(zhì)性心肌炎：心肌間質(zhì)和小血管周圍有多量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。心肌細(xì)胞較少發(fā)生變性、壞死。
　�。�2）特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎：心肌內(nèi)有局灶性壞死及肉芽腫形成。病灶中心部可見(jiàn)紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死物；周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，混有許多多核巨細(xì)胞。巨細(xì)胞的形態(tài)、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細(xì)胞。
5.1.1 慢性阻塞性肺�。–OPD）
　　是一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害后，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特點(diǎn)的肺疾病的總稱，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張癥等疾病。
　　l.慢性支氣管炎
　　指氣管、支氣管及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，好發(fā)于40歲以上的男性。臨床上以反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征。癥狀每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上�？刹�發(fā)肺氣腫和肺源性心臟病。本病是常見(jiàn)病、多發(fā)病，是一種嚴(yán)重影響健康的慢性病。
　�。�1）病因和發(fā)病機(jī)制：慢性支氣管炎是多種因素長(zhǎng)期綜合作用的結(jié)果。起病與感冒有密切關(guān)系，多在氣候變化比較劇烈的季節(jié)發(fā)病。呼吸道反復(fù)病毒及細(xì)菌感染是導(dǎo)致慢性支氣管炎病變發(fā)展和加重的重要因素。吸煙是引起慢性支氣管炎的主要因素。此外，長(zhǎng)期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過(guò)敏因素與慢性支氣管炎的發(fā)病也有一定的關(guān)系。
　　（2）病理變化：起始于較大的支氣管，病變進(jìn)展可累及較小的支氣管和細(xì)支氣管。受累的細(xì)支氣管越多，氣道阻力增高和肺組織受損傷的程度也越嚴(yán)重。主要病變有：
　　1）呼吸道粘液——纖毛系統(tǒng)受到損傷，支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落。修復(fù)時(shí)杯狀細(xì)胞增生，可發(fā)生鱗狀上皮化生。
　　2）粘膜下腺體肥大、增生、分泌亢進(jìn)，漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生，分泌的粘液過(guò)多，粘液潴留于支氣管腔易形成粘液栓，造成支氣管阻塞。
　　3）支氣管壁充血，有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。
　　4）管壁平滑肌斷裂、萎縮。（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大）
　　5）軟骨變形、萎縮、鈣化或骨化。
　　慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，病變不僅逐步加重，而且逐級(jí)向縱深發(fā)展蔓延，受累的支氣管數(shù)量越來(lái)越多，細(xì)支氣管因管壁薄、管腔小，炎癥不僅可以引起管壁增厚，管腔狹窄甚至纖維性閉鎖，而且炎癥又易向管壁周圍組織及肺泡擴(kuò)散，形成細(xì)支氣管周圍炎，還可發(fā)生纖維閉塞性細(xì)支氣管炎。細(xì)支氣管周圍炎及纖維閉塞性細(xì)支氣管炎是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎(chǔ)。
　�。�3）臨床病理聯(lián)系：支氣管粘膜的分泌物增多而出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀。痰呈白色粘液泡沫狀，粘稠不易咳出。支氣管痙攣和支氣管狹窄以及粘液、滲出物阻塞可引起喘息。體檢時(shí)，兩肺可聞及哮鳴音、干濕啰音。病情進(jìn)展，肺過(guò)度充氣，肺殘氣量明顯增多，最終可引起肺氣腫。
　　2.肺氣腫
　　是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，肺容積增大的一種病理狀態(tài)。慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病，三者聯(lián)系密切，因此，預(yù)防要首先從慢性支氣管炎開(kāi)始。
　　（1）病因和發(fā)病機(jī)制：肺氣腫是支氣管和肺疾病最常見(jiàn)的并發(fā)癥，尤其是慢性支氣管炎最為多見(jiàn)，此外吸煙、大氣感染和某些感染因子都是致病因素。阻塞性肺氣腫發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是小氣道（主要是細(xì)支氣管）炎癥和肺泡間隔的斷裂。小氣道炎癥時(shí)，嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可釋放大量彈性蛋白酶，生成大量氧自由基，破壞肺的組織結(jié)構(gòu)。
　�。�2）類型和病理變化：通常根據(jù)肺氣腫發(fā)生的解剖組織學(xué)部位進(jìn)行分型，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。
　　1）肺泡性肺氣腫：發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并小氣管的阻塞性通氣障礙，根據(jù)發(fā)生的部位和范圍的不同，可分為
　�、傧倥葜醒胄头螝饽[：位于肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊變化不明顯。
　　②腺泡周圍型肺氣腫（膈旁肺氣腫）。肺腺泡遠(yuǎn)端的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張，近端呼吸性細(xì)支氣管基本正常。
　�、廴�腺泡型肺氣腫：肺腺泡的各個(gè)部位，呼吸性細(xì)支氣管、肺泡囊和肺泡均明顯擴(kuò)張，氣腫小腔遍布于肺腺泡內(nèi)。如果氣腫囊腔直徑超過(guò)2cm時(shí)，稱為肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂時(shí)可引起氣胸。
　　2）間質(zhì)性肺氣腫：由于肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成肺氣腫。病變?nèi)庋塾^：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，灰白色，肺組織柔軟而彈性差。
　　氣體在小葉間隔，肺膜下形成囊球狀小氣泡，氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隙擴(kuò)展至肺門(mén)、縱隔，也可達(dá)到胸部皮下形成皮下氣腫。
　　鏡下：肺泡擴(kuò)張，間隔變窄，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合成較大囊腔。肺毛細(xì)血管明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。
　　5.1.2支氣管哮喘
　　由于呼吸道過(guò)敏反應(yīng)等原因引起的一種以發(fā)作性、可逆性支氣管痙攣為特征的慢性支氣管炎性疾病，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，此外，還有咳嗽、胸悶等癥狀。主要原因是細(xì)支氣管痙攣和粘液阻塞。
　　病理變化：肺輕度膨脹，支氣管內(nèi)含有粘稠的粘液栓，支氣管壁輕度增厚。
　　鏡下：支氣管粘膜水腫，上皮層中杯狀細(xì)胞肥大增生，粘液腺增生，固有膜、粘膜下及肥厚的肌層（平滑肌細(xì)胞肥大、增生）內(nèi)有嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。
　　5.1.3 支氣管擴(kuò)張癥
　　指肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴(kuò)張，伴管壁纖維化增厚的一種慢性呼吸道疾病。支氣管擴(kuò)張患者常因反復(fù)的支氣管慢性炎癥刺激，表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰及反復(fù)咯血等癥狀。晚期可并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病。
　　病理變化：肉眼觀，擴(kuò)張的支氣管有筒狀及囊狀二種狀態(tài)，前者多見(jiàn)，病變有的累及雙肺，有的累及一側(cè)肺或僅限于一個(gè)肺葉或肺段。肺下葉多于上葉，左肺多于右肺。病變常累及段級(jí)支氣管以下和直徑大于2mm的中、小支氣管，擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)常含有粘液膿性或黃綠色膿性滲出物。
　　鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥改變并有不同程度的組織破壞。支氣管周圍淋巴組織和相鄰的肺組織常發(fā)生纖維化。
　　5.1.4 肺炎
　　肺炎是指肺的急性滲出性炎癥，是呼吸道的常見(jiàn)病、多發(fā)病。在我國(guó)，各種致死病因中，肺炎占第5位。按病因可將肺炎分為感染性肺炎、理化性肺炎和變態(tài)反應(yīng)性肺炎。按病變部位可將肺炎分為肺泡性肺炎、間質(zhì)性肺炎，炎癥發(fā)生在肺泡內(nèi)的稱為肺泡性肺炎，累及肺間質(zhì)的稱為間質(zhì)性肺炎。按病變性質(zhì)可分為漿液性肺炎、纖維素性肺炎、化膿性肺炎、出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽腫性肺炎。按累及范圍可分為小葉性肺炎（病變范圍以肺小葉為單位）、節(jié)段性肺炎（累及肺段）、大葉性肺炎（波及整個(gè)大葉或多個(gè)大葉）。
　　1.細(xì)菌性肺炎
　　(1)大葉性肺炎：主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺大葉的大部或全部，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。除肺炎球菌外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可以引起大葉性肺炎。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉可以成為大葉性肺炎的誘因。此時(shí)，呼吸道的防御功能被削弱，機(jī)體抵抗力降低，容易發(fā)生細(xì)菌感染，細(xì)菌侵入肺泡內(nèi)，在其內(nèi)繁殖，特別是形成的漿液性滲出物更加有利于細(xì)菌繁殖，引起肺組織的變態(tài)反應(yīng)，肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張通透性增高，并使細(xì)菌通過(guò)肺泡間孔或呼吸性支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個(gè)大葉，在大葉間的蔓延則是帶菌滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致�；颊叨酁榍鄩涯辏�一般炎癥都波及整個(gè)或多個(gè)大葉的肺組織，病變一般發(fā)生在單側(cè)肺，多見(jiàn)于左肺或右肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。臨床表現(xiàn)為起病急，寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，并有肺實(shí)變體征。5~10天后，癥狀消除。肺組織可完全恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)和功能。
　　病理變化：典型病變可分為四期。
　　1）充血水腫期：發(fā)病第l~2天的變化。病變肺葉腫大充血。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)大量的漿液性滲出物混有少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。
　　2）紅色肝樣變期：發(fā)病第3~4天的病理變化。病變肺葉腫大，呈暗紅色，似肝，故呈紅色肝樣變期。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細(xì)胞和一定量的纖維素、嗜中性粒細(xì)胞及少量巨噬細(xì)胞。肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞所吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，患者咳鐵銹色痰，為本病特征性體征。
　　3）灰色肝樣變期：發(fā)病第5~6天進(jìn)入此期。肉眼觀：病變肺葉腫大，但由于充血消退紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨�，質(zhì)實(shí)如肝，所以稱為灰色肝樣變期。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物增多，纖維素網(wǎng)中有大量嗜中性粒細(xì)胞，肺泡壁毛細(xì)血管受壓。臨床癥狀開(kāi)始減輕，痰由鐵銹色轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋耗撎怠?/P>

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