.考試內(nèi)容精要
1.1.1 細胞、組織的損傷
　　1.1.1.1病因
　　生活機體的細胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境各種因子的影響，并通過自身的反應和調(diào)節(jié)機制對刺激進行應激反應，這種反應能力可保證細胞和組織的正常功能，維護細胞、器官甚至整個機體的生存，但細胞和組織并非能適應所有刺激的影響，當刺激的性質(zhì)、強度和持續(xù)時間超過一定的界限時，細胞就會受損傷，甚至死亡。細胞地損傷的原因很多，可以歸納為：缺氧、化學物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因子、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反應、遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素和醫(yī)源性因素等若干大類。
　　1.1.1.2發(fā)病機制
　　(1)細胞膜的破壞：細胞內(nèi)、外多種有害因素可以破壞細胞膜的結構和功能，從而導致細胞損傷。
　　(2)活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷作用：AOS以其對于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化作用而損傷細胞。
　　(3)細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用：細胞漿內(nèi)高游離鈣可引起胞漿內(nèi)的磷脂酸和內(nèi)切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂，蛋白質(zhì)，ATP和DNA，從而引起細胞損傷。
　　(4)缺氧的損傷作用：缺氧可導致線粒體氧化磷酸化受抑制，使ATP合成減少，使細胞內(nèi)各種代謝發(fā)生障礙，活性氧類物質(zhì)增多，從而引起細胞的損傷。
　　(5)化學性損傷：作用途徑包括：直接的細胞毒性作用；代謝產(chǎn)物對于靶細胞的細胞毒性作用；誘發(fā)免疫性損傷；誘發(fā)DNA損傷。
　　(6)遺傳變異：可導致結構蛋白合成低下，使細胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；酶合成障礙，引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。
　　形態(tài)學變化
　　1.1.1.3 變性
　　變性是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學變化，表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。
　　一般來說，變性是可復性改變，原因消除后，變性的細胞結構和功能仍可恢復。但嚴重的變性可發(fā)展為壞死。
　　(1)細胞水腫或稱為水樣變性：細胞受損時，最常見的情況就是細胞水腫。細胞水腫是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)細胞的胞漿。
　　光鏡下：彌漫性胞漿腫大，胞漿淡染清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變(見于病毒性肝炎)。電鏡下，除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外，尚可見線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應的器官(心、肝、腎等實質(zhì)性器官)在肉眼觀上體積增大，顏色變淡。
　　細胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn)，原因消除后可恢復正常。
　　(2)脂肪變性：細胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下，除脂肪細胞外，一般細胞很少見脂滴或僅見少量脂滴，如這些細胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪，但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下，細胞胞漿內(nèi)脂肪表現(xiàn)為脂肪小體，進而融合成脂滴。
　　脂肪變性多發(fā)生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟，以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所。
　　1）肝脂肪變性：肝細胞脂肪酸代謝過程的某個或多個環(huán)節(jié)，由于各種因素的作用而發(fā)生異常，可引發(fā)脂肪變性。
　　肉眼可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細胞，其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的脂肪壓向一側，形似脂肪細胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關，例如肝淤血時小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴重，所以脂肪變性首先在此處發(fā)生，長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)細胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)細胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時，肝細胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。肝細胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細胞可壞死，并可繼發(fā)肝硬化。
　　2）心肌脂肪變性：最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況下也可含有少量脂滴，脂肪變性時則明顯增多，脂肪空泡多較細小，呈串珠狀排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)，常為貧血和中毒的結果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤相區(qū)別。
　　3）腎脂肪變性：嚴重貧血、中毒或缺氧時，或腎小球毛細血管通透性升高，腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀：腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。
　　(3)玻璃樣變：玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性，泛指細胞內(nèi)、纖維結締組織間質(zhì)內(nèi)或細動脈壁等處發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積，在HE染色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個比較籠統(tǒng)的病理概念，包括許多性質(zhì)不同的疾病，只是在病理改變上大致相同，即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。
　　1）細胞內(nèi)玻璃樣變：見于細胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體通常位于細胞漿內(nèi)，例如，腎小管上皮細胞的玻璃小滴變性（蛋白尿時由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)）、漿細胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時肝細胞胞漿中Malloy小體等。
　　2）纖維結締組織中玻璃樣變：是膠原纖維老化的表現(xiàn)，常見于瘢痕、腎小球纖維化、變性動脈粥樣硬化的斑塊。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質(zhì)、粉色或淡紅染的索、片狀結構。其中很少纖維細胞和血管。肉眼觀：大范圍透明變性的纖維結締組織，呈灰白色，均質(zhì)半透明，較硬韌。
　　3）細動脈壁玻璃樣變：又稱細動脈硬化，常見于緩進性高血壓和糖尿病患者，彌漫地累及腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細小動脈壁。玻璃樣變的細小動脈原因有蛋白質(zhì)蓄積而呈增厚，均質(zhì)性紅染，管腔狹窄，可導致血管變硬，血液循環(huán)外周阻力增加和局部缺血；管壁彈性減弱，脆性增加，因而繼發(fā)擴張，導致破裂出血。
　　(4)淀粉樣變：在細胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應，即遇到碘時呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{色。淀粉樣變可為全身性的，也可為局部性的。全身性分為原發(fā)性和繼發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源不明，常繼發(fā)于嚴重的慢性炎癥，原發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源于免疫球蛋白的輕鏈。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島（糖尿病時）等處，也可蓄積于惡性淋巴病瘤神經(jīng)內(nèi)分泌瘤的間質(zhì)內(nèi)。
　　(5)粘液樣變性：粘液樣變性是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多類粘液及水分潴留，形成粘液性水腫。鏡下：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于淡藍色粘液樣基質(zhì)中。粘液樣變性當病因消除后可以逐漸消褪，但如長期存在，則可引起纖維組織增生，從而導致組織硬化。
　　(6)病理性色素沉著：有色物質(zhì)(色素)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著，有外源性的如炭末及紋身進入皮內(nèi)的色素。也有內(nèi)源性色素，主要是由體內(nèi)生成的沉著的色素，包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。常見的病理性色素有以下幾種：
　　1）含鐵血黃素：巨噬細胞攝入血管中逸出的紅細胞，并由其溶酶體降解，使來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒，聚集成為光鏡下可見的棕黃色。較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。左心衰竭時，肺內(nèi)淤血時紅細胞被巨噬細胞吞噬，細胞吞噬后形成含鐵血黃素，在患者痰中出現(xiàn)心衰細胞，即吞噬紅細胞的巨噬細胞。當溶血性貧血時大量紅細胞被破壞，可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉著，主要見于肝、脾、淋巴結和骨髓等器官。
　　2）脂褐素：是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細顆粒，電鏡顯示為來自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質(zhì)。附睪上皮細胞，睪丸間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝細胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細胞以及心肌細胞等萎縮時，其胞漿內(nèi)有多量脂褐素沉著，所以此色素又有消耗性色素之稱。脂褐素在電鏡下，呈典型的殘存小體結構。
　　3）黑色素：是由黑色素細胞生成的黑褐素微細顆粒，為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質(zhì)功能低下的Addison病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。
　　4）膽紅素：也是吞噬細胞形成的一種血紅蛋白衍生物，血中膽紅素過多時則把組織染成黃色，稱為黃疸。膽紅素一般為溶解狀態(tài)，但也可為黃褐色折光小顆�；驁F塊。在膽道堵塞及某些肝疾患者中肝細胞、毛細膽管及小膽管內(nèi)可見許多膽紅素。
　　(7)病理性鈣化：在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。HE染色時鈣鹽呈藍色顆粒狀，甚至片塊狀。病理性鈣化主要有營養(yǎng)不良性鈣化和轉移性鈣化兩種。
　　1）營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化，此時，體內(nèi)鈣磷代謝正常，血鈣不升高。這種鈣化很常見，結核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的壞死區(qū)、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵等均可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。
　　2）轉移性鈣化：轉移性鈣化較少見。由于鈣磷代謝障礙所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化稱為轉移性鈣化。甲狀旁腺功能亢進，骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過多攝入等可引發(fā)高血鈣，導致轉移性鈣化。
　　鈣化對機體的影響視具體情況而異。轉移性鈣化可使鈣化的組織、細胞功能喪失，但結核病灶的鈣化可以使其中的結核桿菌失去活力，減少復發(fā)的危險，然而結核桿菌在結核鈣化灶中往往可以繼續(xù)存活很長時間，一旦機體抵抗力下降，則仍有可能復發(fā)。
　　1.1.1.4 細胞死亡
　　細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆性變化，此即細胞死亡。死亡的原因很多，一切損傷因子只要作用達到一定強度或持續(xù)一定時間，從而使受損組織的代謝完全停止，就會引起細胞、組織的死亡。在多數(shù)情況下，壞死是由組織、細胞的變性逐漸發(fā)展來的，稱為漸進性壞死。在此期間，只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除，則組織、細胞的損傷仍可恢復(可復期)。但一旦組織、細胞的損傷嚴重，代謝紊亂，出現(xiàn)一系列的形態(tài)學變化時，則損傷不能恢復(不可復期)。在個別情況下，由于致病因子極為強烈，壞死可迅速發(fā)生，有時甚至可無明顯的形態(tài)學改變。細胞死亡包括壞死和凋亡兩大類型。
　　(1)壞死
　　壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細胞死亡。死亡細胞的質(zhì)膜崩解，結構自溶，并引發(fā)急性炎癥反應。
　　壞死的基本病變是在細胞死亡后幾小時，在光鏡下可見壞死細胞呈現(xiàn)自溶性變化，細胞核的改變是細胞壞死的主要形態(tài)學標志，細胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解。
　　在復習時要重點掌握壞死的類型，壞死可分為凝固性壞死、液化性壞死和纖維素樣壞死三基本類型，前兩種壞死又有一些特殊類型。
　　1）凝固性壞死：壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其結構輪廓，所以稱為凝固性壞死，鏡下，在較早期可見壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓仍保存。例如腎的貧血性梗死初期，雖然細胞已呈壞死改變，但腎小球、腎小管以及血管等的輪廓仍可辨認。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。
　　凝固性壞死的特殊類型：
　�、俑衫覙訅乃溃菏怯山Y核桿菌引起的徹底的凝固性壞死，是結核病的特征性病變。肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪。鏡下：不見壞死部位原有組織結構的殘骸，甚至不見核碎屑，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)。
　�、趬木遥菏巧眢w內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽又分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽三個類型。
　　干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織水分蒸發(fā)變干的結果，大多見于四肢末端，水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，例如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患。此時動脈受阻而靜脈仍通暢，再加上空氣蒸發(fā)，所以病變部位干枯皺縮，呈黑褐色，腐敗菌感染一般較輕，與周圍健康組織有明顯的分界線。
　　濕性壞疽多發(fā)生于與外界溝通但水分不易蒸發(fā)的內(nèi)臟壞死，如壞疽性闌尾炎，腸性壞疽等。濕性壞疽由于壞死組織含水分較多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴重，局部明顯腫脹，呈深藍、暗綠或烏黑色。由于病變發(fā)展較快，炎癥比較彌漫，故壞死組織與周圍健康組織分界不明顯。同時組織腐敗壞死所產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物，可引起嚴重的全身中毒癥狀。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽及產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎等。四肢當其動脈閉塞而靜脈回流又受阻，伴有淤血水腫時也可發(fā)生濕性壞疽。
　　氣性壞疽主要見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等產(chǎn)氣菌感染時細菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。氣性壞疽發(fā)展迅速，后果嚴重，需緊急處理。
　　2）液化性壞死：是壞死組織因酶分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生在含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和骨髓，也稱為軟化�；�膿，脂肪壞死和由細胞水腫而來的溶解性壞死都屬于液化性壞死。
　　脂肪壞死是液化性壞死的特殊類型，主要分為外傷性脂肪壞死和酶解性脂肪壞死兩種。外傷性脂肪壞死好發(fā)于皮下脂肪組織尤其是女性乳房，脂肪細胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬細胞和異物巨細胞吞噬脂質(zhì)，反應局部形成腫塊，鏡下可見其中含有大量含有脂滴的巨噬細胞(泡沫細胞)和多核異物巨細胞。酶解性者見于急性胰腺炎。此時胰腺組織受損，胰酶外逸并被激活，從而引起胰腺自身消化和胰腺周圍器官的脂肪組織被胰脂酶分解，其中的脂肪酸與組織中的鈣結合形成鈣皂，表現(xiàn)為不透明的斑點和斑塊。
　　3）纖維素樣壞死：曾稱為纖維素樣變性，好發(fā)于結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性結締組織病(風濕病、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎)和急進性高血壓的特征性病變。壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成片狀。
　　壞死的結局：不同原因引起的不同組織的壞死，其結局也不一樣，細胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死局部引發(fā)急性炎癥反應，壞死組織有的溶解吸收，有的分離排出、機化、包裹或鈣化，結核病灶的干酪樣壞死常發(fā)生包裹鈣化。
　　1）溶解吸收：壞死組織溶解，經(jīng)由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞清除。小范圍壞死可被完全吸收，消除較大范圍壞死液化后可形成囊腔。
　　2）分離排出：較大壞死組織不能完全吸收，則發(fā)生炎性反應，使壞死組織與健康組織分離形成缺損。皮膚、粘膜較深的壞死性缺損形成潰瘍，發(fā)生在內(nèi)臟器官則形成空洞。
　　3）機化：壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生毛細血管和纖維母細胞等組成肉芽組織，吸收、取代壞死物的過程稱機化，最后形成瘢痕組織。
　　4）包裹、鈣化：壞死組織較大或難以溶解吸收或不完全機化，則由周圍結締組織加以包裹，其中的壞死組織如結核病灶的干酪樣壞死也可發(fā)生鈣化。
　　(3)凋亡
　　凋亡大多為生理性死亡，是細胞衰老過程中各個細胞功能逐漸減退的結果。凋亡可見于許多生理和病理過程中，如各種更替性組織衰亡更新，也可見于照射及應用細胞抑制劑和數(shù)目性萎縮之時。腫瘤細胞也發(fā)生凋亡。這種壞死是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，不是整個實質(zhì)區(qū)內(nèi)細胞同時死亡，死亡細胞的質(zhì)膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶也不引起急性炎癥反應。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關。也有人稱為程序性死亡(PCD)。凋亡對人體的生理平衡和疾病的發(fā)生具有重要意義。
　　電鏡下凋亡的細胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細胞器密集，不同程度退變，核染色質(zhì)致密形成大小不一的團塊邊集于核膜處，進而核裂解，胞漿多發(fā)性芽突，并迅速脫落形成凋亡小體。凋亡小體迅速在局部被吞噬細胞吞噬，光鏡下凋亡小體多呈圓形、卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，故有人稱之為嗜酸性小體。病毒性肝炎中所見的嗜酸性小體實為肝細胞的凋亡小體。
1.1.2細胞和組織的適應性反應
　　細胞和由其構成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。細胞和組織的適應性和損傷性變化是疾病發(fā)生的基礎性病理變化，包括功能和形態(tài)的改變。適應在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。
　　1.1.2.1萎縮
　　萎縮是指已正常發(fā)育的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，通常是由于該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小造成的，有時也可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。組織、器官的實質(zhì)細胞萎縮時，常繼發(fā)其間質(zhì)（主要是脂肪組織）增生，有時使組織、器官的體積比正常還大，稱為假性肥大（見于萎縮的胸腺、肌肉等）。萎縮細胞的蛋白質(zhì)合成減少而分解增多，以適應其營養(yǎng)水平低下的環(huán)境。萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。注意和發(fā)育不全、不發(fā)育相區(qū)別。
　　萎縮通常是由于細胞的功能活動降低、血液及營養(yǎng)物質(zhì)供應不足，以及神經(jīng)和(或)內(nèi)分泌刺激減少等引起，病理性萎縮按其原因可分為：
　　(1)營養(yǎng)不良性萎縮：如長期消化不良或消化道梗阻引起的全身性營養(yǎng)不良性萎縮。
　　(2)壓迫性萎縮：如因尿路梗阻，腎盂積水引起的腎萎縮。
　　(3)廢用性萎縮：如久臥不動時的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松。
　　(4)去神經(jīng)性萎縮：如因神經(jīng)、腦或脊髓損傷所致的肌肉萎縮。
　　(5)內(nèi)分泌性萎縮：如因腦垂體腫瘤或缺血性壞死引起的腎上腺的萎縮。
　　萎縮一般為可復性的、輕度病理性萎縮時，去除原因后，萎縮的細胞有可能恢復常態(tài)，持續(xù)性萎縮的細胞終將死亡。
　　1.1.2.2肥大
　　細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。多屬于代償性肥大。肥大的組織器官常伴發(fā)細胞數(shù)量的增多（增生）即肥大與增生并存。肥大分為生理性肥大和病理性肥大。
　　細胞肥大通常具有功能代償性意義，如運動員有關肌肉的生理性肥大。高血壓時左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一側腎摘除后另一側腎的肥大等。雌激素影響下的妊娠子宮和哺乳期影響下的乳腺。常兼有增生，屬于分泌性（激素性）肥大。
　　1.1.2.3增生
　　實質(zhì)細胞的增多稱為增生，增生可導致組織、器官的增大。細胞增生有時也常伴發(fā)細胞肥大。細胞增生隨有關引發(fā)因素的去除而停止，要和腫瘤細胞的失控增生相區(qū)別。
　　細胞增生常與激素和生長因子的作用有關。
　　細胞增生通常為彌漫性，在有關激素的過度作用下，乳腺、腎上腺和前列腺等常呈結節(jié)性增生，因而在正常大或大致正常的組織中形成單個或多發(fā)性結節(jié)。
　　增生通常分為三種類型：
　　(1)再生性增生：通過細胞的再生使受損傷的具有再生能力的組織在結構和功能上完全恢復正常，如肝細胞毒性損傷后的再生，腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生。
　　(2)過度再生性增生：在慢性組織損傷的部位，由于組織的反復再生而逐漸出現(xiàn)過度的修復。此型增生多伴有細胞的異型性并可進一步轉化為腫瘤細胞，例如慢性肝炎可轉化為肝細胞癌。宮頸糜爛時可發(fā)展為宮頸癌。
　　(3)內(nèi)分泌障礙性增生：某些器官由于內(nèi)分泌障礙引起的增生，如缺碘可通過反饋機制引起甲狀腺增生，雌激素過多時的子宮內(nèi)膜的增生，乳腺增生等。
　　1.1.2.4化生
　　一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種相似性質(zhì)的分化成熟細胞的過程稱為化生(metaplasia)。
　　化生主要發(fā)生于上皮細胞，也可見于間葉細胞�；�生只發(fā)生于同源，即上皮細胞之間和間葉細胞之間。化生有多種類型，常見化生有：
　　(1)鱗狀上皮化生：常見于柱狀上皮(如氣管和支氣管粘膜的腺上皮)移行上皮等化生稱為鱗狀上皮化生，氣管支氣管上皮在反復受化學性刺激性氣體或慢性炎癥損害而反復再生時，就有可能發(fā)生鱗狀上皮化生，這是一種適應性反應，通常仍是可復性的，但若持續(xù)存在，則有可能成為常見的支氣管鱗狀細胞癌的基礎。此外，鱗狀上皮化生還可見于其他器官。如慢性膽囊炎時膽囊鱗狀上皮的鱗狀上皮化生，慢性宮頸炎時的宮頸粘膜的鱗狀化生等，這種化生可以成為鱗狀細胞癌的基礎。
　　(2)腸上皮化生：這種特殊類型的化生常見于慢性萎縮性胃炎時，在幽門病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細胞，有刷狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生，可出現(xiàn)細胞異型性增生，這種化生以后可成為腸型胃癌的發(fā)生基礎。
　　(3)結締組織和支持組織化生：許多間葉性細胞常無嚴格固定的分化方向，故常可由一種間葉組織分化出另一種間葉組織。這種情況多為適應功能改變結果，例如，間葉組織在壓力作用下可以轉化為透明軟骨組織，有時并可發(fā)展為骨組織。在骨化性肌炎時就可在肌組織內(nèi)形成骨組織。
　　化生的生物學意義利害兼有。如支氣管粘膜上皮發(fā)生鱗狀上皮化生，化生的鱗狀上皮一定程度強化了局部抗環(huán)境因子刺激的能力，屬于機體的適應性功能改變。但是，卻減弱了粘膜的自凈機制。而且化生的上皮可惡變?yōu)轺[狀細胞癌。
1.1.3 損傷的修復
　　損傷造成機體部分組織、細胞喪失后，機體對形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。修復后可完全或部分恢復原組織的結構和功能。修復過程起始于損傷，損傷處壞死的細胞、組織碎片被清除后，由其周圍健康細胞分裂增生來完成修復過程。
　　修復過程可概括為兩種形式，再生和瘢痕修復。再生是由損傷周圍同種細胞修復，如果完全恢復組織的結構和功能，則稱為完全再生；瘢痕修復由纖維結締組織修復，以后形成瘢痕。
　　1.1.3.1再生
　　再生可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理過程中，有些細胞、組織不斷老化、消耗，由新生的同種細胞不斷補充，始終保持著原有的結構和功能，如表皮的表層角化細胞經(jīng)常脫落，而表皮的基底細胞不斷增生、分化予以補充。
　　病理性再生是指病理狀態(tài)下細胞、組織缺損后發(fā)生的再生。病理性再生是本章重點要陳述的內(nèi)容。
　　1.細胞周期和不同類型細胞的再生潛能
　　細胞增殖周期由G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(分裂前期)、M期(分裂期)構成。生理狀態(tài)下，大多數(shù)細胞處于G0期（靜止期）。不同種類的細胞，其細胞周期的時程長短不同，在單位時間時可進入細胞周期進行增殖的細胞數(shù)也不相同；因此具有不同的再生能力。按再生能力的強弱可將人體細胞分為三類：
　　1）不穩(wěn)定細胞：這類細胞總在不斷增殖，以代替衰亡或破壞的細胞，如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細胞、淋巴及造血細胞、間質(zhì)細胞。這些細胞的再生能力相當強。
　　2）穩(wěn)定細胞：生理狀況下，這類細胞增殖現(xiàn)象不明顯，處于靜止期(G0)，但受到組織損傷的刺激時則進入G1期，表現(xiàn)出較強的再生能力。這類細胞包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞，如肝、胰、涎腺內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細胞，還包括原始的間葉細胞及分泌出來的各種細胞。它們不僅有較強的再生能力，而且原始的間葉細胞還有較強的分化能力，可以向許多特異的間葉細胞分化。
　　3）永久性細胞：屬于這類細胞的有神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。這類細胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞后則成為永久性缺失，但這不包括神經(jīng)纖維在神經(jīng)細胞存活的前提下，受損的神經(jīng)纖維有活躍的再生能力。

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