（5)動作電位特征：
①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。
②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。
③動作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動作電位的細胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化：絕對不應(yīng)期——相對不應(yīng)期——超常期——低常期，它們與動作電位各時期的對應(yīng)關(guān)系是：峰電位——絕對不應(yīng)期；負后電位——相對不應(yīng)期和超常期；正后電位——低常期。
④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關(guān)閉、備用三種狀態(tài)，由當時的膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當膜的某一離子通道處于失活（關(guān)閉)狀態(tài)時，膜對該離子的通透性為零，同時膜電導(dǎo)就為零（電導(dǎo)與通透性一致)，而且不會受刺激而開放，只有通道恢復(fù)到備用狀態(tài)時才可以在特定刺激作用下開放。
3.局部電位：
（1)概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化（較小的膜去極化或超極化反應(yīng))�；蛘哒f是細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電位變化。
（2)形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產(chǎn)生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。
（3)特點：
①等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關(guān)，而與膜兩側(cè)離子濃度差無關(guān)，因為離子通道僅部分開放無法達到該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。
②可以總和。局部電位沒有不應(yīng)期，一次閾下刺激引起一個局部反應(yīng)雖然不能引發(fā)動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反應(yīng)如果在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給予)或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給予)疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和)，就有可能導(dǎo)致膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動作電位。
③電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。
4.興奮的傳播：
（1)興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)：可興奮細胞興奮的標志是產(chǎn)生動作電位，因此興奮的傳導(dǎo)實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細胞電阻較小傳導(dǎo)的速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓纖維傳導(dǎo)快。
動作電位在同一細胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。
（2)興奮在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的主要方式是化學(xué)性傳遞，包括突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細胞間存在著電傳遞（縫隙連接)。
神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞過程如下：
神經(jīng)末梢興奮（接頭前膜)發(fā)生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內(nèi)流→神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜)并與N型受體結(jié)合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主)通透性增高→Na+內(nèi)流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞產(chǎn)生動作電位。
特點：①單向傳遞；②傳遞延擱；③易受環(huán)境因素影響。
記憶要點：①神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電—化學(xué)—電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)ACh引起終板電位的關(guān)鍵是ACh和受體結(jié)合后受體結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。
②終板電位是局部電位，醫(yī)學(xué)全.在線.網(wǎng).站.提供.具有局部電位的所有特征，本身不能引起肌肉收縮；但每次神經(jīng)沖動引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的終板電位總和達到鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產(chǎn)生動作電位。因此，這種興奮傳遞是一對一的。
③在接頭前膜無Ca2+內(nèi)流的情況下，ACh有少量自發(fā)釋放，這是神經(jīng)緊張性作用的基礎(chǔ)。
5.興奮性的變化規(guī)律：絕對不應(yīng)期——相對不應(yīng)期——超常期——低常期——恢復(fù)。
五、肌細胞的收縮功能
1.骨骼肌的特殊結(jié)構(gòu)：
肌纖維內(nèi)含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng)，肌原纖維由肌小節(jié)構(gòu)成，粗、細肌絲構(gòu)成的肌小節(jié)是肌肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統(tǒng)包括肌原纖維去向一致的縱管系統(tǒng)和與肌原纖維垂直去向的橫管系統(tǒng)�？v管系統(tǒng)的兩端膨大成含有大量Ca2+的終末池，一條橫管和兩側(cè)的終末池構(gòu)成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)，它是興奮收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位。
2.粗、細肌絲蛋白質(zhì)組成：
記憶方法：
①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白——肌凝蛋白。
②細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內(nèi)Ca2+濃度升高而且細肌絲結(jié)合上Ca2+，因此細肌絲必含有結(jié)合鈣的蛋白——肌鈣蛋白。
③肌肉在安靜狀態(tài)下細肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結(jié)合的蛋白，而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構(gòu)（運動)，這種蛋白稱原肌凝蛋白。
3.興奮收縮耦聯(lián)過程：
①電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處。
②三聯(lián)管的信息傳遞。
③縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。
4.肌肉收縮過程：
肌細胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。
5.肌肉舒張過程：與收縮過程相反。
由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。
六、肌肉收縮的外部表現(xiàn)和和學(xué)分析
1.肌骼肌收縮形式：
（1)等長收縮——張力增加而無長度縮短的收縮，例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。
等張收縮——肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產(chǎn)生的�？墒刮矬w產(chǎn)生位移，因此可以做功。
整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。
（2)單收縮和復(fù)合收縮： 醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
低頻刺激時出現(xiàn)單收縮，高頻刺激時出現(xiàn)復(fù)合收縮。
在復(fù)合收縮中，肌肉的動作電位不發(fā)生疊加或總和，其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式的，只要產(chǎn)生動作電位的細胞生理狀態(tài)不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就穩(wěn)定不變。由于不應(yīng)期的存在動作電位不會發(fā)生疊加，只能單獨存在。肌肉發(fā)生復(fù)合收縮時，出現(xiàn)了收縮形式的復(fù)合，但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。
收縮形式與刺激頻率的關(guān)系如下：
刺激時間間隙>肌縮短+舒張——單收縮；
肌縮短時間<刺激時間間隙<肌縮短+舒張——不完全強直收縮；
刺激時間間隙<肌縮短時間——完全強直收縮。
完全強直收縮是在上一次收縮的基礎(chǔ)上收縮，因此比單收縮效率高，整體情況下的收縮通常都是完全強直收縮。
2.影響骨骼肌收縮的主要因素：
（1)前負荷：在最適前負荷時產(chǎn)生最大張力，達到最適前負荷后再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。
（2)后負荷：是肌肉開始縮短后所遇到的負荷。
后負荷與肌肉縮短速度呈反變關(guān)系。
（3)肌肉收縮力：即肌肉內(nèi)部機能狀態(tài)。
鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。
缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。
