正粘病毒只有流行性感冒病毒一個種，流感病毒(influenza)為流感的病原體，
分三型：
甲(A)型—抗原易發(fā)生變異，引起大流行
乙(B)型—局部暴發(fā)， 致病性低
丙(C)型—嬰幼兒(病情輕微，抗原穩(wěn)定)
一、生物學性狀
(一)形態(tài)與結(jié)構(gòu)
球形，直徑為80-120nm，初分離的有時為絲狀或者桿狀。流感病毒為包膜病毒， 由三部分組成，核心、衣殼和包膜。醫(yī)學全在線網(wǎng)站gydjdsj.org.cn核心為單負鏈RNA，分節(jié)段，甲、乙型8個節(jié)段，丙型7個節(jié)段，易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新的亞型。衣殼為核蛋白，是主要的結(jié)構(gòu)蛋白，同RNA一起稱為核糖核蛋白，核糖核蛋白上還附者RNA聚合酶。
包膜雙層結(jié)構(gòu)
內(nèi)層—基質(zhì)蛋白(MP)也具型特異性
外層—脂質(zhì)雙層(源于宿主細胞膜)
包膜上鑲嵌兩種刺突，血凝素和神經(jīng)胺酸酶。
血凝素(HA)—呈柱狀
凝集紅細胞—通過與紅細胞表面的受體結(jié)合，引起人和多種動物的紅細胞凝集，即血凝現(xiàn)象，鑒定病毒(定性)
吸附宿主細胞—與受體結(jié)合
抗原性—產(chǎn)生相應(yīng)抗體， 中和病毒，并且抑制血凝，可定型。
神經(jīng)氨酸酶(NA)—呈蘑菇狀
參與病毒釋放：水解病毒感染細胞表面糖蛋白末端，促進成熟病毒體的釋放。
促進病毒擴散：促進病毒從細胞的解離。
抗原性—非中和抗體
(三)分型與變異
n 根據(jù)NP、MP、分型甲、乙、丙三型(甲型易發(fā)生變異)
n 根據(jù)HA、NA抗原性將甲型分亞型(HA 1-16、NA 1-9)
n HA與NA抗原性均易發(fā)生變異
n 流感病毒命名法
型別/宿主種別/分離地點/序號/年代(H、N亞型)
n 變異—HA與NA的抗原性變異有兩種形式
抗原性漂移—抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生經(jīng)常性， 逐步的連續(xù)改變
原因：HA或NA基因發(fā)生突變或人群免疫力選擇造成的
特點：變異幅度小(<1%)，屬于量變(亞型內(nèi)變異)
結(jié)果：引起小規(guī)模流行(1-3年)
抗原性轉(zhuǎn)變—突出的、激烈的、不連續(xù)的改變， 形成新的亞型
原因：HA和NA的基因突變或重組
特點：變異幅度大(20-50%)，屬于質(zhì)變，形成新亞型
結(jié)果：由于人群缺乏免疫力，造成大規(guī)模流行(10-15年)
(四)培養(yǎng)特性
(五)抵抗力
較弱，對干燥、紫外線、乙醚等敏感，不耐熱，56℃30min滅活。
二、致病性與免疫性
傳染源：患者(發(fā)病2-3天傳染性最強)， 隱性感染者
傳播途徑：飛沫經(jīng)呼吸道
致病機制：
病毒局部增殖(不入血)—細胞變性壞死、纖毛脫落—擴散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎
所致疾�。�流行性感冒(流感)醫(yī)學全在線網(wǎng)站gydjdsj.org.cn
潛伏期：1-4天
發(fā)病期：局部癥狀:上感癥狀
全身癥狀：發(fā)熱、頭痛、肌痛
并發(fā)癥：繼發(fā)細菌性感染， 可死亡
免疫性：SIGA有保護作用，只存留幾個月。同型抗HA抗體有短暫免疫力(1-2年)三型交叉保護，對新亞型均無免疫力。
三、微生物學檢查法
流行期 根據(jù)典型癥狀 作臨床診斷 實驗 室檢測新變異株
1病毒分離
2 血清學診斷
3 快速診斷
四、防治
n 降低發(fā)病率
n 接種疫苗—流行株或滅活、亞單位疫苗
n 干擾素
n 中草藥、抗生素
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