☆ ☆☆☆☆考點3：普萘洛爾（心得安）
普萘洛爾的抗心絞痛作用主要通過β受體阻斷作用，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排出量減少及動脈壓降低，從而減輕心臟負擔，明顯降低心肌耗氧量 而緩解心絞痛。另一方面，普萘洛爾也可使心室容積增大，心室射血時間延長，有增加心肌耗氧量的傾向。但普萘洛爾總的效應是使心肌耗氧量降低。
普萘洛爾可改善缺血區(qū)的血液供應，這是由于β受體阻斷作用：
1.使心率減慢，舒張期延長，有利于血液從心外膜區(qū)流向缺血的心內(nèi)膜區(qū)；
2.可使冠狀動脈阻力增加，但由于缺血區(qū)冠狀血管受代謝產(chǎn)物如腺苷等刺激，使血管處于擴張狀態(tài)。
普萘洛爾主要使正常部位冠狀血管收縮，有利于血液從非缺血區(qū)向缺血區(qū)重新分配，產(chǎn)生有利的作用。普萘洛爾預防穩(wěn)定型心絞痛，降低發(fā)作次數(shù)和嚴重性，但不能消除急性發(fā)作。對并發(fā)高血壓及某些心律失常者尤宜。對冠狀動脈痙攣引起的變異型心絞痛不宜用普萘洛爾。
普萘洛爾與硝酸酯類合用，對降低心肌耗氧量產(chǎn)生協(xié)同作用，同時對循環(huán)系統(tǒng)又有一些彼此相反的效應，可互相取長補短，提高療效，減少不良反應。
☆ ☆☆☆考點4：鈣通道阻滯藥
抗心絞痛常用的鈣通道阻滯藥有硝苯地平、地爾硫 、芐普地爾等。
鈣通道阻滯藥通過阻滯血管平滑肌與心肌細胞的電壓依賴性鈣通道，抑制Ca2+內(nèi)流，因而舒張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量和促進側(cè)支循環(huán)的形成， 從而改善缺血區(qū)供血供氧；擴張外周血管，減輕心臟后負荷；抑制心肌收縮性，減慢心率，從而降低心肌耗氧量。此外，鈣通道阻滯藥還可防止缺血心肌細胞內(nèi) Ca2+超負荷，保護線粒體，避免心肌壞死。鈣通道阻滯藥對冠狀動脈痙攣所致的變異型心絞痛最有效，也可用于穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛。本類藥對支氣管平滑 肌有一定程度的擴張作用，對伴有哮喘和阻塞性肺病患者更為適用。
1.硝苯地平
抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca2+內(nèi)流，對小動脈平滑肌較小靜脈更敏感。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；同時能擴張冠狀動脈，緩 解冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流量和心肌供氧量。使心收縮力減弱，耗氧量降低。但是硝苯地平也可反射性地加快心率，致使心肌耗氧量增加。硝苯地平對竇房 結(jié)和房室結(jié)幾無作用，故沒有抗心律失常作用。硝苯地平擴張冠狀血管作用強，可解除冠狀動脈痙攣，對變異型心絞痛的效果好；因其降壓作用反射性會加快心率， 增加心肌耗氧量，故其對穩(wěn)定型心絞痛的療效不及普萘洛爾，兩者合用能提高療效，不良反應也相應減少；硝苯地平本身對房室傳導無影響，因而對伴有房室傳導阻 滯的患者較安全；同時，硝苯地平對心肌的抑制作用較弱，而擴張血管作用較強，血壓降低可反射性地引起心肌收縮力加強，因此，硝苯地平一般不易誘發(fā)心衰。
2.維拉帕米
可用于穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛。維拉帕米擴張冠狀血管作用也較強，但對外周血管的擴張作用較硝苯地平弱，較少引起低血壓，抗心律失常作用明顯，因 此，特別適用于伴有心律失常的心絞痛患者。與β受體阻斷藥合用可明顯抑制心肌收縮力和傳導速度，應慎用。維拉帕米可提高地高辛的血藥濃度，洋地黃化患者同 時服用維拉帕米易中毒，應慎用維拉帕米。醫(yī).學全.在.線網(wǎng)站gydjdsj.org.cn
3.地爾硫
作用強度介于硝苯地平與維拉帕米之間，能選擇性擴張冠狀動脈，對外周血管作用較弱；同時具有減慢心率和抑制傳導作用及非特異性抗交感作用。由于減 慢心率與血壓的乘積，故可明顯減少心絞痛發(fā)作。主要用于冠狀動脈痙攣引起的變異型心絞痛的治療，不良反應少。對不穩(wěn)定型心絞痛療效也較好。地爾硫 較少引 起低血壓，并可降低心肌梗死后心絞痛的發(fā)病率。
4.戈洛帕米（甲氧戊脈胺）
藥理作用及臨床應用類似維拉帕米，但作用較維拉帕米強。口服吸收約90%，0.5～1h起效，維持4～7h.在體內(nèi)被廣泛代謝，主要經(jīng)尿排泄。不良反應類似維拉帕米，便秘的不良反應較輕。臨床用于心絞痛、心律失常的治療。
5.利多氟嗪（利多氟拉嗪，利多福心）
具有鈣通道阻滯作用，可擴張冠狀動脈和外周血管，并可降低房室傳導，用于心絞痛的長期治療�？诜�2～4h血藥濃度達峰值，作用可維持 12～24h.主要不良反應為胃腸道紊亂、眩暈、耳鳴和頭痛，也可加重竇性心動過緩、房室傳導阻滯及室性心律失常。心律失�；颊呒霸袐D禁用。