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一、正常心肌電生理
（一）、心肌細胞膜電位的離子基礎
靜息電位 -90 mv(心室肌、普肯野)
動作電位 0相（快速除極）——Na+內(nèi)流
1相（快速復極期）——K+短暫外流
2相（緩慢復極）——Ca2+和Na+（少量）內(nèi)流，K+外流
3相（快速復極末期）——K+外流
4相（靜息期）
離子通道：Na+、Ca2+、K+通道
(二)、快、慢反應電活動
根據(jù)0 相除極速度、幅度和傳導速度，分為：
快反應電活動（起搏電流、Na+電流）——心工臟作肌、傳導系統(tǒng)細胞
慢反應電活動（Ca2+電流）——竇房結、房室結細胞
心臟缺血缺氧、膜電位減小，快反應細胞可表現(xiàn)慢反應電活動
（三）、膜反應性速度和幅度的關系，反映傳導速度
指膜電位水平與0相除極速度和幅度的關系，若膜電位高（絕對值大），則0相除極速度快，幅度大，傳導速度快。
膜電位與傳導速度的關系
膜電位 0相上升速度 動作電位振幅 傳導速度
高 快 大 快
低 慢 小 慢
若藥物降低膜反應性，則能減慢傳導速度，如奎尼丁。
（四）、動作電位時程與有效不應期
1．動作電位時程（APD）
指0相----3相末的時間，為膜電位恢復所需時間，其長短與膜對K+的通透性有關。
2．有效不應期（ERP）
指膜接受刺激而不能產(chǎn)生全面除極化的動作電位的這段時間，反應了“膜反應恢復時間”，與膜對的Na+通透性有關。
3. ERP與APD的關系
（1） 二者同向關系，ERP在APD內(nèi)，若APD延長則ERP延長。
（2）“ERP相對延長”指APD和ERP均縮短，但APD縮短更顯著，即ERP/APD比值增加。
二、心律失常發(fā)生的電生理學機制
包括沖動形成障礙和沖動傳導障礙兩方面。
（一）、沖動形成障礙
1． 異位節(jié)律點自律性增高
原因：①竇房結功能降低或潛在起；②非自律細胞（膜電位減少至-60mv以下）出現(xiàn)自律性
決定自律性的因素：①4相自發(fā)除極速度加快；②最大舒張電位變��； ③閾電位下移。上述三因素均可致自律性↑
2. 后除極和觸發(fā)活動
（1） 后除極：指動作電位繼0相除極后發(fā)生的除極，包括早后除極和遲后除極。
特 點：頻率快，振幅小，膜電位不穩(wěn)定，呈振蕩性波動，旨起觸發(fā)活動
①早后除極：2相、3相中，為異常性動作電位顯著延長所致
② 遲后除極：發(fā)生在4相中，為Na+內(nèi)流、Ca2+超載所致
（2）活動：由后除極導致的異常沖動的發(fā)放，由前一個沖動所觸發(fā)。
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