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  《藥理學(xué)》輔導(dǎo):抗心肌缺血藥           ★★★ 【字體:

藥師資格考試《藥理學(xué)》輔導(dǎo):抗心肌缺血藥

來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-5-3 考研論壇

 

2. 增加缺血區(qū)血流量↑
心肌耗氧↓→血管阻力↑
→ 缺血區(qū)血管已代償擴張(不敏感)
非缺血區(qū)血管阻力↑(敏感)→收縮 
血液經(jīng)側(cè)枝循環(huán)流向缺血區(qū)。
3. 擴張側(cè)枝血管—供血↑
4.室壁張力↓LVEDP↓→心內(nèi)膜下供血改善,使血液從心外膜區(qū)域流向心內(nèi)膜下缺血區(qū)

藥動學(xué):
舌下含服—生物利用度80%,2-5’起效,維持20-30’
皮膚吸收—免第一關(guān)卡效應(yīng)
口服—小量無效。生物利用度8% 
長效:消心痛, 維持45-60’(舌下)

臨床應(yīng)用:
1. 緩解心絞痛
2. 治療心肌梗塞
⑴ 前負(fù)荷↓→肺充血↓ 
→耗氧↓→縮小梗塞范圍
⑵ 抗Pt聚集和粘附 
3. 肺A高壓(充血性心衰時)↓ 

不良反應(yīng)及防治 
擴血管、面部潮紅,心率↑、博動性頭痛 
耐受性機理: 
硝酸酯受體中巰基被還原成雙硫鍵,使受體對藥物的親和力↓ 
克服:1. 間歇給藥 
2. 補充含巰基的藥物,如卡托普利、甲硫氨酸。 

β受體阻斷劑
普萘洛爾、吲哚洛爾、噻馬洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾
----心絞痛發(fā)作次數(shù)↓,心電圖改善,BP↓
藥理作用:
1. 心肌耗氧↓ β1(-)→心率↓, 收縮力↓ 
2. 改善缺血區(qū)供血 
耗氧↓→非缺血區(qū)心肌的血管阻力↑ 
缺血區(qū)血管不敏感 -- 血流流向缺血區(qū)
3. 心率↓→舒張期延長→血流從心外流入內(nèi)膜。 
4. 促進(jìn)氧在組織中與血紅蛋白分離→供氧↑ 
5. 抑制Pt聚集→減少血栓形成;
6. 脂肪水解酶上的β1(-),F(xiàn)AA↓;脂肪分解↓
改善缺血區(qū)對Gs的攝取,使缺血區(qū)的乳酸產(chǎn)生↓ 
保護(hù)缺血區(qū)細(xì)胞線粒體的結(jié)構(gòu)和功能。

臨床應(yīng)用
1. 抗心絞痛
冠脈痙攣的變異型不用←β受體(-),α受體占優(yōu)勢致冠脈收縮。
阿替洛爾、美托洛爾,β1受體(-),適用于勞累型、穩(wěn)定型心絞痛;
2. 治療AMI—但有抑制心臟泵血功能的作用。
3. BP↓,抗心律失常,適合于有高血壓的患者。
但禁用于血脂異常,影響血脂代謝 

4. 合用硝酸酯類:

心收縮力 心室容積 射血時間 心率
硝酸酯類 ↑ ↓ ↓ ↑
普萘洛爾 ↓ ↑ ↑ ↓
互為對抗彌補,使耗氧↓↓.

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