問題索引:
一、【問題】各種血?dú)夥治鲋笜?biāo)的具體意義都有哪些?
二、【問題】休克時(shí)微循環(huán)分為哪幾個(gè)期?各有什么特點(diǎn)?
三、【問題】休克患者全身各主要臟器都有哪些變化?
具體解答:
一、【問題】各種血?dú)夥治鲋笜?biāo)的具體意義都有哪些?
【解答】血?dú)夥治龅母鞣N指標(biāo)
1.血PH 表示血液中H+濃度的指標(biāo),有代謝性成分和呼吸性成分的比值決定;正常動(dòng)脈血pH為7.40±0.05;此值的異常表示存在酸或堿中毒,但此值正常并不意味著不存在代謝問題。
2.PCO2 指血液中游離的CO2所產(chǎn)生的張力;正常動(dòng)脈血的PCO2為4.53~6.00kPa(34~45mmHg),平均5.33 kPa(40 mmHg);反映酸堿代謝中呼吸性成分的指標(biāo)。
3.H2CO3 碳酸(H2CO3)的濃度(mmol/L):PCO2×0.03(CO2的溶解系數(shù))得到;意義與PCO2相同。
4.真實(shí)HCO3- (AB) 指用與空氣隔絕的全血指標(biāo)本測得血漿中的HCO3-的實(shí)際含量,正常值為22~27 mmol/L,平均為24 mmol/L,反映血液中代謝成分的含量,但也受呼吸成分的影響。
5.標(biāo)準(zhǔn)HCO3- (SB) 指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(即血紅蛋白的氧飽和度為100%,溫度為37℃,PCO2為5.33 kPa)測得的血漿中HCO3- 的含量;正常值與AB相同;是代謝成分的指標(biāo),不受呼吸成分的影響:血漿PCO2為5.33kPa(40mmHg)時(shí), AB=SB。
6.堿剩余(BE) 可由測得的緩沖堿減去緩沖堿的正常值得出,也可由酸堿滴定法測出;正值表示堿剩余,負(fù)值表示堿不足;全血BE的正常值﹣3~﹢3mmol/L;不受血液中呼吸成分的影響,是代謝成分的指標(biāo),能真實(shí)反映血液中BE的增多或減少的程度。
二、【問題】休克時(shí)微循環(huán)分為哪幾個(gè)期?各有什么特點(diǎn)?
【解答】1.微循環(huán)收縮期(休克代償期):周圍(如皮膚、骨骼肌)和內(nèi)臟(如肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮,動(dòng)靜脈短路和直捷通路開放,結(jié)果使微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管的血液減少,靜脈回心血量可保持,血壓不變。腦和心的微血管α受體較少,腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈收縮不明顯,故腦、心等重要器官的血液灌流仍可得到保證。
2.微循環(huán)擴(kuò)張期(休克抑制期):毛細(xì)血管前括約肌舒張,而毛細(xì)血管后的小靜脈對酸中毒的耐受性較大,仍處于收縮狀態(tài),大量血液滯留在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi),使循環(huán)血量進(jìn)一步減少;同時(shí),毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍,使毛細(xì)血管容積增大,血液停滯在內(nèi),使回心血量大減,心排血量進(jìn)一步降低,血壓下降。
3.微循環(huán)衰竭期(休克失償期):出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血,使血液灌注停止,細(xì)胞缺氧更為加重,造成細(xì)胞自溶,并且損害其他細(xì)胞,引起各器官的功能性和器質(zhì)性損害。如毛細(xì)血管的阻塞超過1消失,受害細(xì)胞的代謝即停止,細(xì)胞本身也將死亡。
三、【問題】休克患者全身各主要臟器都有哪些變化?
【解答】內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 休克可導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能衰竭可在休克好轉(zhuǎn)后出現(xiàn),并成為患者死亡的主要原因。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)的時(shí)間長短有關(guān),低血容量性休克較少引起內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時(shí)間較長或發(fā)展至失代償期,容易繼發(fā)內(nèi)臟器官的損害。心、肺腎的功能衰竭則是造成休克死亡的三大原因。
(1)肺:彌漫性血管內(nèi)凝血造成肺部微循環(huán)栓栓塞,使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞受損。內(nèi)皮細(xì)胞受損造成血管壁通透性增加、肺間質(zhì)水腫和肺泡內(nèi)水腫;肺泡上皮細(xì)胞受損,使肺泡表面活性物質(zhì)生成較少,促使肺泡萎陷造成肺不張,肺泡內(nèi)透明膜形成,肺泡內(nèi)透明膜形成,結(jié)果使通氣與灌流比例失調(diào),無效腔通氣和靜脈混合血增加,使低氧血癥加重,出現(xiàn)急性呼吸衰竭,稱為急性呼吸窘迫綜合癥。往往在嚴(yán)重休克經(jīng)搶救,循環(huán)逐漸穩(wěn)定和情況好轉(zhuǎn)后,出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難,并在以后的48~72小時(shí)內(nèi),達(dá)到最嚴(yán)重的程度。因休克而死亡的患者中,約有1/3死于此癥。
(2)腎:低血壓和兒茶酚胺增加,使腎小球前微動(dòng)脈痙攣,腎血流減少;近髓循環(huán)的短路大量開放,使腎皮質(zhì)外層血流大減,結(jié)果腎皮質(zhì)內(nèi)腎小管上皮變性壞死。
(3)心:休克代償期,心臟血流供應(yīng)無減少;休克抑制期,冠狀動(dòng)脈灌注流量少;心肌缺氧受損;此外,低氧血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥和心肌抑制因子等也可損害心;心肌循環(huán)內(nèi)血栓可引起心肌局灶性壞死。
(4)肝:內(nèi)臟血管很早發(fā)生痙攣,肝血流減少,肝血管竇和中央靜脈內(nèi)微血栓形成,引起肝小葉中心壞死。
(5)胃腸道:胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重的缺血和缺氧狀態(tài)下,黏膜缺血可以使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損。
(6)腦:兒茶酚胺對腦血管的作用很小,休克時(shí)腦血流量降低是動(dòng)脈壓過低所致。持續(xù)性低血壓引起腦的血液灌流不足時(shí),毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹,同時(shí)由于毛細(xì)血管通透性升高,血漿外滲至腦細(xì)胞間隙,引起腦水腫,甚至發(fā)生腦疝。
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