心臟激動的傳播是心臟傳導系統(tǒng)各部位心肌細胞按順序興奮和產生動作電位的過程，在病理情況下均可致心肌細胞電生理特性改變，使浦肯野纖維，心房肌，心室肌等快反應纖維的膜電位減低，產生慢反應動作電位，以致不應期延長，甚至不能產生興奮，根據心電圖房室傳導阻滯分為3類，其病理生理基礎是房室傳導系統(tǒng)中某一部位的心肌細胞不應期的延長，三類機制分別為：一度房室傳導阻滯、二度房室傳導阻滯、三度房室傳導阻滯。
一度房室傳導阻滯是由于房室傳導系統(tǒng)病變區(qū)的心肌細胞相對不應期延長而有效不應期尚正常。
二度Ⅰ型房室傳導阻滯有效不應期和相對不應期均延長，發(fā)生遞減傳導，傳導速度減慢，二度Ⅱ型房室傳導阻滯主要是有效不應期明顯延長，而相對不應期很短，因而房室傳導組織的病變區(qū)域處于不穩(wěn)定狀態(tài)，對于心房傳來的激動，以“完全能或完全不能（all or none)”的方式反應，即發(fā)生傳導正�；蛐牟撀洮F象醫(yī)學，全在線搜集整理。
三度房室傳導阻滯有效不應期則占據了整個心動周期，所有心房傳來的激動均不能下傳，阻滯部位下方的次級起搏點起搏，保持心室搏動，心電圖出現房室分離現象，在心電圖上，房室交界區(qū)有效不應期大致相當于P波頂點至T波頂點，相對不應期大致相當于T波頂點至U波結束，在相對不應期時，P-R間期的長短與前一次搏動的R-P間期成反比，正確理解此點，對觀測P-R間期變化很有裨益。
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