51 現(xiàn)代免疫學(xué)的基本概念是什么？
現(xiàn)代免疫學(xué)認(rèn)為免疫是一種保護(hù)性反應(yīng)，是指生物體能“識別異已”和“排斥異已物質(zhì)”的一切免疫作用；免疫學(xué)是研究生物體“非自體”物質(zhì)之間進(jìn)行對立統(tǒng)一的原理、原因、作用和應(yīng)用的科學(xué)。它包括免疫防護(hù)作用和免疫病理作用兩方面，亦即是抗感染免疫與變態(tài)反應(yīng)性兩大范疇。1.抗感染免疫引起免疫防護(hù)反應(yīng)：可消除病原體及其毒性產(chǎn)物的傳染侵害。2.變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致免疫病理反應(yīng)：可引起免疫性疾病及損害。
52簡述現(xiàn)代免疫學(xué)檢驗(yàn)的特點(diǎn)。
1.檢測方法改進(jìn)：科學(xué)家們把新的物理和化學(xué)手段引進(jìn)了免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)中。應(yīng)用新的分離技術(shù)可以得到高純度的抗原和抗體，尤其是單克隆抗體的出現(xiàn)，把免疫反應(yīng)的特異性大大地向前推進(jìn)了一步。免疫電泳、間接凝集、激光濁度測定、免疫轉(zhuǎn)印法等實(shí)驗(yàn)技術(shù)的進(jìn)步，使免疫檢測的敏感性大大提高。2.標(biāo)記技術(shù)建立：免疫熒光技術(shù)、放射免疫測定和酶標(biāo)免疫技術(shù)等三大免疫標(biāo)記方法的建立，使抗體反應(yīng)的敏感性產(chǎn)生了新的飛躍。近年發(fā)展的親和素-生物素復(fù)合標(biāo)記技術(shù)、化學(xué)發(fā)光和生物化學(xué)技術(shù)以及分子探針技術(shù)又使免疫檢測的敏感性和實(shí)用性大有改進(jìn)。3.實(shí)驗(yàn)領(lǐng)域擴(kuò)展：現(xiàn)代方法則較前大為擴(kuò)展，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)、細(xì)胞毒試驗(yàn)、溶血空斑形成試驗(yàn)、淋巴因子測定等一系列實(shí)驗(yàn)技術(shù)使得全面檢測免疫系統(tǒng)及其功能成為可能。4.應(yīng)用范圍廣闊：例如可用于傳染病及變態(tài)反應(yīng)病和自身免疫病等的實(shí)驗(yàn)診斷、器官移植中的組織配型、微量物質(zhì)的測定、免疫狀態(tài)評價(jià)等，在法醫(yī)學(xué)、老年病學(xué)等諸多方面也有廣泛的應(yīng)用。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
53簡述免疫球蛋白的生物活性。
1.結(jié)合抗原：抗體的最主要功能是與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，從而在體內(nèi)導(dǎo)致免疫反應(yīng)，產(chǎn)生生理和病理效應(yīng)，在體外引起各種抗原抗體反應(yīng)。2.激活補(bǔ)體：抗體（IgG3、IGg1、IGg2、Igm）與相應(yīng)抗原結(jié)合后，抗體變構(gòu)，其重鏈恒定區(qū)上的補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)暴露，CIq逐與之結(jié)合，從而使補(bǔ)體各成份激活。3.親細(xì)胞作用：巨唑細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和血小板等表面都有有FC受體，不同類別的免疫球蛋白可與不同的細(xì)胞結(jié)合，產(chǎn)生不同的后果，如變態(tài)反應(yīng)等。4.調(diào)理作用：某些免疫球蛋白覆蓋于顆粒性抗原表面，使其更易被吞噬細(xì)胞吞噬。5.膜傳遞作用：免疫球蛋白可通過上皮層傳遞，這對向胎兒傳遞抗體及向體表提供抗體具有重要意義。
54簡述變態(tài)反應(yīng)的防治原則。
1.脫敏注射：采用小劑量、短間隔、連續(xù)多次注射變應(yīng)原的方法，逐漸消耗體內(nèi)已形成的IgE，以便可大量注射抗毒素血清而不致發(fā)病。2.減敏療法：皮下多次，小劑量注射變應(yīng)原后，循環(huán)中出現(xiàn)IgG封閉抗體，阻斷變應(yīng)原與IgE結(jié)合，可防止支氣管哮喘等疾病的復(fù)發(fā)。3.免疫抑制劑的應(yīng)用：如腎上腺皮質(zhì)激素類，其作用有：①抗炎作用；②穩(wěn)定溶酶體；③減少淋巴細(xì)胞數(shù)量；④抑制單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能。4.阻止活性介質(zhì)釋放：如采用色甘酸二鈉，阿司匹林和兒茶酚胺類藥物等。5.對抗活性介質(zhì)的作用，臨床上常用苯海拉明，撲爾敏等抗組織胺藥物。
55何謂自身免疫？自身免疫病有哪些特征？
自身免疫是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞的現(xiàn)象。自身免疫性疾病往往同時具有以下特征：1.患者血液中可測得高效價(jià)自身抗體和（或）自身組織成份起反應(yīng)的致敏淋巴細(xì)胞。2.自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞作用于靶抗原所在組織、細(xì)胞造成相應(yīng)組織器官的病理性損傷和功能障礙。動物實(shí)驗(yàn)中可復(fù)制出相似的病理模型，并能通過患者的血清或淋巴細(xì)胞使疾病被動轉(zhuǎn)移。3.病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)。4.除一些病因明了的繼發(fā)性自身免疫性疾病可隨原發(fā)疾病的治愈而消退外，多數(shù)原因不明的自身免疫病常反復(fù)發(fā)作和慢性遷延。5.疾病的發(fā)生有一定的遺傳傾向。
56細(xì)胞因子在抗體產(chǎn)生應(yīng)答過程中的作用有哪些？
1.細(xì)胞因子的作用既無抗原特異性，也無組織相容性基因（MHC）限制性。當(dāng)TH細(xì)胞受刺激活化后，它所分泌的細(xì)胞因子就可作用于任何抗原特異性的B細(xì)胞或任何MHC單倍型的B細(xì)胞。2.在B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答的不同時期有不同的細(xì)胞因子起作用。即B細(xì)胞的增殖期與分化期，或Ig的分泌期可有不同的細(xì)胞因子起作用。如IL-1可促進(jìn)B細(xì)胞活化與增殖，IL-6可促進(jìn)B細(xì)胞分化。此外，不同的細(xì)胞因子間的組合有的起拮抗作用，有的起協(xié)同作用，如IL-1與IL-2組合可起協(xié)同作用。3.細(xì)胞因子可作用于旁路B細(xì)胞使之活化。這些B細(xì)胞是非抗原特異性B細(xì)胞；它們存在于抗原刺激的特異B細(xì)胞周圍，在抗原活化特異B細(xì)胞時，因產(chǎn)生細(xì)胞因子而被活化并產(chǎn)生非特異抗體。4.在刺激B細(xì)胞增殖分化的細(xì)胞因子中，有些是由巨噬細(xì)胞或其它非T細(xì)胞（如粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等）所產(chǎn)生。醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站gydjdsj.org.cn
57什么叫癌基因、抗癌基因？
癌基因是指細(xì)胞內(nèi)或病毒內(nèi)存在的，能誘導(dǎo)正常細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，使正常細(xì)胞獲得一個或更多的新生物特性的基因。通常人們又根據(jù)癌基因的來源、特性等將其分為病毒癌基因、細(xì)胞癌基因及原癌基因。病毒癌基因是指病毒所攜帶的或病毒所含有的能使細(xì)胞轉(zhuǎn)化的基因。細(xì)胞癌基因是指在正常細(xì)胞內(nèi)存在的，與逆轉(zhuǎn)錄病毒癌基因具有同源序列，通常參與細(xì)胞生物、代謝的基因。原癌基因是指正常細(xì)胞基因在一定條件下可被激活，參與細(xì)胞轉(zhuǎn)化及腫瘤發(fā)生過程的基因。病毒癌基因又分為RNA病毒癌基因及DNA病毒癌基因，而細(xì)胞癌基因和原癌基因與RNA病毒癌基因密切相關(guān)�？拱┗蚧虬┳瓒艋蚴侵刚＜�(xì)胞存在的，能抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)化和腫瘤發(fā)生的基因，它們的丟失或失活與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。
58何謂M蛋白？何謂重鏈病、輕鏈病？
M蛋白是單克隆性漿細(xì)胞或淋巴細(xì)胞大量增殖而產(chǎn)生的一種在氨基酸組成及排列順序上十分均一的異常球蛋白，其本質(zhì)為免疫球蛋白或其片段（輕鏈、重鏈等）。因常出現(xiàn)于骨髓瘤、巨球蛋白血癥或惡性淋巴瘤病人的血和尿中，是由單克隆性抗體生成細(xì)胞產(chǎn)生，故稱M蛋白。重鏈病為骨髓瘤的變型，患者血清中的M蛋白為不完全的免疫球蛋白，只有重鏈而無輕鏈，故名重鏈病，目前只發(fā)現(xiàn)γ、α和μ三種類型。輕鏈病也是骨髓瘤的一種特定類型，在患者血或尿中出現(xiàn)大量均一的異常免疫球蛋白及游離的κ或λ輕鏈，故命名為輕鏈病。
59簡述組織相容性抗原（HLA）研究在醫(yī)學(xué)實(shí)踐中的意義？
1.HLA與疾�。耗壳澳艽_定的與HLA有關(guān)的疾病有50余種。有些HLA型別的人群往往與免疫性疾病的發(fā)生相關(guān)，HLA與疾病關(guān)聯(lián)的研究在于闡明疾病與遺傳因素的關(guān)系。根據(jù)HLA預(yù)測疾病及針對性預(yù)防疾病等方面均十分重要。2.HLA與器官移植：為降低器官移植排斥反應(yīng)程度和頻度，移植前應(yīng)對供、受者進(jìn)行血型及組織配型，應(yīng)盡量選擇與受者HLA相同或部分相同的供體移植物，以延長移植物存活的時間。3.HLA與輸血反應(yīng)：多次輸血的病人可發(fā)現(xiàn)有非紅細(xì)胞溶血性輸血反應(yīng)，臨床上表現(xiàn)發(fā)熱、粒細(xì)胞和血小板減少或蕁麻疹等。這類病人血流中均可查到抗白細(xì)胞或抗血小板HLA抗原的抗體。因此對多次接受輸血者應(yīng)警惕輸血反應(yīng)的發(fā)生。4.HLA的鑒定：HLA在淋巴細(xì)胞膜上存在密度最大，因此HLA鑒定取材以人外周血淋巴細(xì)胞為主。
60簡述主要組織相容性復(fù)合體（MHC）的概念及其研究的臨床意義。
MHC是指某一種某一號染色體上的一組緊密連鎖的基因群，它編碼的基因產(chǎn)物（HLA、H-2）位于所有有核細(xì)胞的表面，主要與移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答的調(diào)控、疾病的易感性有關(guān)。許多實(shí)驗(yàn)資料證實(shí)機(jī)體的很多免疫應(yīng)答特性也是受MHC控制的。人類HLA系統(tǒng)位于第6號染色體短臂上，第8屆國際組織相容性復(fù)合體會議，確定HLA抗原有92個，分屬于A、B、C、D和DR五個位點(diǎn)。研究MHC的臨床意義有：1.疾病分類。2.疾病診斷。3.預(yù)測疾病發(fā)展趨勢。4.疾病治療。5.優(yōu)生等。此外，HLA研究尚有移植配型、親子鑒定、法醫(yī)上的個人確定和人類學(xué)研究等用途。
61簡述白細(xì)胞分化抗原（CD分子）的概念及其參與的機(jī)體重要生理和病理過程。
CD分子是白細(xì)胞（還包括血小板和血管內(nèi)皮細(xì)胞等）在正常分化成熟不同譜系和不同階段以及活化過程中出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記。它們大都是穿膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外區(qū)、穿膜區(qū)和胞內(nèi)區(qū)。少數(shù)CD分子是碳水化合物半抗原。許多CD分子是有功能的分子，有些是酶，有些是受體，有些是信號傳導(dǎo)分子、離子通道或調(diào)節(jié)分子。CD分子參于機(jī)體一些重要的生理和病理的過程，例如：1.免疫應(yīng)答過程中免疫細(xì)胞的相互識別，免疫細(xì)胞抗原識別、活化、增殖和分化，免疫效應(yīng)功能的發(fā)揮。2.造血細(xì)胞的分化和造血過程的調(diào)控。3.炎癥發(fā)生。4.細(xì)胞的遷移，如腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移等。
62簡述白細(xì)胞分化抗原（CD分子）的應(yīng)用。
CD抗原及其相應(yīng)的單克隆抗體在基礎(chǔ)和臨床免疫學(xué)研究中已得到廣泛的應(yīng)用�；A(chǔ)免疫學(xué)研究中CD主要應(yīng)用于：1.CD抗原的基因克隆，新CD抗原及新配體的發(fā)現(xiàn)。2.CD抗原結(jié)構(gòu)與功能關(guān)系。3.細(xì)胞激活途徑和膜信號的傳導(dǎo)。4.細(xì)胞分化過程中的調(diào)控。5.細(xì)胞亞群的功能。在臨床免疫學(xué)研究中，CD單克隆抗體可用于：1.機(jī)體免疫功能的檢測。2.白血病、淋巴瘤免疫分型。3.免疫毒素用于腫瘤治療、骨髓移植及移植排斥反應(yīng)的防治。4.體內(nèi)免疫調(diào)節(jié)治療。
63簡述移植排斥反應(yīng)發(fā)生的過程。
移植排斥反應(yīng)過程比較復(fù)雜，體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)均參與，但以細(xì)胞免疫為主。排斥反應(yīng)主要分三個階段：1.抗原的識別及攝取階段：移植物細(xì)胞表面有移植抗原（主要為HLA），宿主的免疫細(xì)胞隨血流進(jìn)入移植物與移植抗原接觸。2.反應(yīng)階段：T淋巴細(xì)胞接受抗原信息，分化增殖形成致敏淋巴細(xì)胞，產(chǎn)生許多淋巴因子；B淋巴細(xì)胞接受抗原信息，分化增殖形成漿細(xì)胞，分泌IgG、IgA、IgM抗體。3.效應(yīng)階段：①細(xì)胞免疫：殺傷T細(xì)胞（Tc）一旦形成，Tc就與靶細(xì)胞上抗原結(jié)合，使靶細(xì)胞膜受損害致靶細(xì)胞崩解；②體液免疫：抗原和抗體在局部結(jié)合，激活補(bǔ)體，通過凝血及激肽系統(tǒng)發(fā)揮作用，引起局部血管充血，通透性增加，白細(xì)胞浸潤等炎癥現(xiàn)象，加重組織損傷。此外K細(xì)胞、巨噬細(xì)胞也參與“損害”靶細(xì)胞的作用。
64臨床測定患者血清補(bǔ)體水平有何意義？
僅有少數(shù)病例如某些惡性腫瘤患者，血清補(bǔ)體總量增高，某些傳染病中可見到代償性增高；與補(bǔ)體有關(guān)的疾病多數(shù)情況是由于補(bǔ)體水平降低造成低補(bǔ)體血癥。例如1.補(bǔ)體成分消耗增：多可見于血清病、鏈球菌感染后的腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性溶血性貧血、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、同種異體移植排斥反應(yīng)等。2.補(bǔ)體大失：補(bǔ)體大量喪失見于腎病綜合征或大面積燒傷。外傷、手術(shù)和失血亦可使補(bǔ)體總量下降。3.補(bǔ)體合成不足：主要見于肝病患者，如肝硬化、慢性活動性肝炎和急性肝炎的重癥病例等。
65簡述C-反應(yīng)蛋白檢測的臨床意義。
1.作為檢查炎癥和組織損傷的非特異性指標(biāo)：一般在炎癥反應(yīng)和組織損傷的急性期含量急劇升高，而且?guī)缀跖c組織損傷程度成正比。當(dāng)病理狀態(tài)恢復(fù)時，含量也下降。2.手術(shù)后繼發(fā)感染的檢測：手術(shù)后6h-8hC-反應(yīng)蛋白（CRP）很快上升，到48h-72h達(dá)到高峰，術(shù)后如果無并發(fā)癥，則3-4天后迅速下降。CRP是手術(shù)后并發(fā)癥或進(jìn)行性組織損傷壞死的一個很有意義的早期指標(biāo)。3.用于鑒別細(xì)菌與非細(xì)菌感染：在一般情況下，細(xì)菌性感染CRP濃度上升，而非細(xì)菌性感染上升不明顯。4.用于某些疾病的鑒別診斷：如腎盂腎炎與膀胱炎，細(xì)菌性肺炎與支氣管炎等，一般前者高于后者。5.作為多種疾病的輔助診斷：如：急性風(fēng)濕熱CRP均升高，急性期過后逐漸轉(zhuǎn)為正常。6.可作為燒傷病人和腎移植后排異現(xiàn)象的檢測指標(biāo)。
66簡述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)作用。
1.溶菌、殺菌及細(xì)胞毒作用：協(xié)助抗體殺滅或溶解某些革蘭氏陰性菌及某些細(xì)胞等。2.調(diào)理作用：補(bǔ)體裂解產(chǎn)物（C3b、CI）與細(xì)菌或其它顆粒物質(zhì)結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬。3.免疫粘附作用：抗原與抗體形成免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體之后，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細(xì)胞、血小板或某些淋巴細(xì)胞上，形成較大的聚合物，然后被吞噬細(xì)胞吞噬，對抗感染免疫有重要作用。免疫粘附在一些免疫性疾病和自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用。4.中和及解毒作用：補(bǔ)體能明顯增強(qiáng)抗體對病毒的中和作用，從而阻止病毒對靶細(xì)胞的吸附及穿入。5.補(bǔ)體裂解片段的炎性介質(zhì)作用：C3a的補(bǔ)體激肽作用，可增加血管通透性，引起炎癥；C3a、C5a的過敏毒素作用，使肥大細(xì)胞釋放組織胺引起血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加、平滑肌痙攣等；C3a、C5a、C567的趨化作用，吸引吞噬細(xì)胞游走至炎癥局部發(fā)揮吞噬作用。
67何謂人群免疫毒理學(xué)？外界因素對人體免疫功能影響的特點(diǎn)有哪些？
人群免疫毒理學(xué)是研究外界因素（化學(xué)性的、物理性的和生物性的）對人體免疫系統(tǒng)的不良影響及其作用的一門科學(xué)。外界因素對人體免疫功能的影響的特點(diǎn)有：1.反應(yīng)較為靈敏：許多外來物作用機(jī)體后可以單獨(dú)影響免疫系統(tǒng)，而出現(xiàn)功能異常，而不使人體產(chǎn)生其它中毒性改變。2.對免疫系統(tǒng)的影響是廣泛的：一種因素常作用于免疫應(yīng)答過程的多個環(huán)節(jié)，使機(jī)體的多種免疫功能受影響，產(chǎn)生多種效應(yīng)。3.對免疫反應(yīng)的影響具有復(fù)雜性：主要表現(xiàn)為，對免疫系統(tǒng)可以有增強(qiáng)或抑制作用。不僅不同物質(zhì)可以產(chǎn)生不同的增強(qiáng)或抑制作用，同一因素有時也會表現(xiàn)不同的作用。這主要取決于外來物質(zhì)的劑量、機(jī)體狀態(tài)、作用方式等多種因素。4.有些具有可逆性：有些因素作用機(jī)體后引起免疫系統(tǒng)的改變，可以在該因素去除后而恢復(fù)。
68簡述IL-12的抗腫瘤機(jī)制。
根據(jù)現(xiàn)有材料，一般認(rèn)為IL-12的抗腫瘤機(jī)制有以下幾個方面。1.IL-12通過激發(fā)抗腫瘤效應(yīng)細(xì)胞分泌干擾素而發(fā)揮作用。2.一些實(shí)驗(yàn)表明IL-12能誘導(dǎo)激發(fā)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量一氧化氮（NO），NO是一種細(xì)胞毒性分子，能引起腫瘤細(xì)胞的程序化死亡，被認(rèn)為是巨噬細(xì)胞抗腫瘤作用中的關(guān)鍵分子。3.誘導(dǎo)NK/LAK細(xì)胞和T細(xì)胞的增殖，增強(qiáng)它們的溶解細(xì)胞作用。同時刺激NK細(xì)胞和T細(xì)胞分泌IFN-r等細(xì)胞因子，發(fā)揮抗腫瘤作用。4.IL-12能通過抑制血管形成而限制腫瘤生長，這種作用是通過一種IFN-r誘生蛋白（IP-10）實(shí)現(xiàn)的。5.促進(jìn)CD8+細(xì)胞向Tcl型轉(zhuǎn)換，Tcl型可分泌TH1型細(xì)胞因子，發(fā)揮抗腫瘤作用。6.與其它細(xì)胞因子有協(xié)同作用，如與GM-CSF（粒一巨一集落刺激因子）或與B7-1聯(lián)合應(yīng)用，其效果比單獨(dú)應(yīng)用其中一種因子顯著。
69簡述IL-18的功能。
1.刺激T細(xì)胞增殖：IL-18可在抗CD3單抗、伴刀豆球蛋白A、IL-2存在的條件下，刺激小鼠T細(xì)胞增殖，經(jīng)抗CD3單抗作用的人T細(xì)胞，經(jīng)IL-18刺激后可增殖，并呈劑量依賴性。2.增強(qiáng)TH1及NK細(xì)胞毒活性：IL-18選擇性地?cái)U(kuò)增TH1克隆Fasl介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，而對TH0及TH2細(xì)胞不起作用。IL-12可以和IL-18起協(xié)同作用，IL-18刺激T細(xì)胞的產(chǎn)物IFN-r可以增加Fasl表達(dá)。因此IL-18在免疫系統(tǒng)和某些疾病狀態(tài)的自身調(diào)節(jié)中起作用。當(dāng)IL-18作用于NK細(xì)胞時，NK細(xì)胞也可上調(diào)Fasl表達(dá)，并對Fasl陽性靶細(xì)胞表現(xiàn)出更強(qiáng)的殺傷作用。3.參于細(xì)胞因子的生成：應(yīng)用富集的人T細(xì)胞，經(jīng)抗CD3單抗刺激，IL-18可使IFN-r和GM-CSF產(chǎn)生顯著增加，并呈現(xiàn)劑量依賴性，也可增加IL-2的產(chǎn)生。由于IFN-r和GM-CSF與TH1型免疫反應(yīng)相關(guān)，提示IL-18在TH1型免疫反應(yīng)中起重要作用。
70簡述基因表達(dá)的基本概念、過程及意義。
1.概念：生物體的全部遺傳信息均儲存于DNA分子中。信息從DNA向蛋白質(zhì)的流動稱為基因表達(dá)。2.過程：基因表達(dá)的第一步為轉(zhuǎn)錄，即DNA將其遺傳信息原原本本轉(zhuǎn)錄成mRNA.mRNA的合成是按照堿基配對的原則，將DNA分子中的信息轉(zhuǎn)錄至mRNA分子上。隨著分子生物學(xué)的進(jìn)展、發(fā)現(xiàn)某些情況下遺傳信息還可以由RMA向DNA方向流動，即逆轉(zhuǎn)錄現(xiàn)象�；虮磉_(dá)的第二步是遺傳信息從mRNA流向蛋白質(zhì)，此過程是通過解釋遺傳密碼子來完成的，所以稱為翻譯。3.意義：一般而言，不同生物的遺傳密碼是相同的，這種通用性正是基因工程的基礎(chǔ)。如分子雜交，CDNA庫的建立，DNA序列分析，重組質(zhì)粒的構(gòu)建等。
71何謂基因組、基因組庫、cNA和cDNA庫？
1.基因組：系指一個生命體或染色體中含有的全部DNA.將基因組DNA切成片數(shù)，與載體拼接成一重組DNA，并引入宿主細(xì)胞，這種含有同一特定基因組片段的重組分子亦稱基因組克隆。2.基因組庫：所謂基因組庫乃指含一個機(jī)體中的全套基因組克隆。3.cDNA根據(jù)堿基配對原則：在體外將某些mRNA由逆轉(zhuǎn)錄酶催化而合成互補(bǔ)的DNA，即為cDNA.將cDNA與載體拼接成一重組分子，并引入宿主細(xì)胞即成cDNA克隆。4.cDNA庫：cDNA庫乃指包含某特定細(xì)胞的全部cDNA克隆。
72簡述免疫學(xué)治療方法。
1.特異性抗體療法：（1）抗毒素，如白喉、破傷風(fēng)等中毒疾病的治療。（2）抗腫瘤，如抗腫瘤單克隆抗體的臨床應(yīng)用。（3）其它，如抗同種異型抗體在器管移植中的應(yīng)用。2.非特異性免疫調(diào)節(jié)：（1）細(xì)菌性制劑，如卡介苗、短小棒桿菌和革蘭氏陰性菌的脂多糖，可以活化巨噬細(xì)胞，提高抗感染，抗腫瘤的免疫效應(yīng)。（2）免疫分子制劑，如胸腺激素，轉(zhuǎn)移因子，免疫核糖核酸、干擾素和白細(xì)胞介素等，可促進(jìn)T細(xì)胞成熟，具有抗病素、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。（3）化學(xué)合成劑：如左旋咪唑、多聚核苷酸已用于感染、腫瘤、免疫缺陷和自身免疫病的治療。3.人工免疫抑制：如腎上腺皮質(zhì)激素，烷化劑，抗代謝藥物和抗淋巴細(xì)胞血清等�？煽刂谱陨砻庖卟『脱娱L移植物存活時間。4.替代療法與免疫重建：應(yīng)用丙種球蛋白、胎兒胸腺移植、骨髓或胎肝移植，對嚴(yán)重的原發(fā)性免疫缺陷進(jìn)行免疫重建。
73簡要說明非經(jīng)典的HLA－I類分子在誘導(dǎo)母胎耐受中的作用。
胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞上表達(dá)有HLA-E、HLA-G分子，而母體蛻膜NK細(xì)胞表面存在CD94/NKG殺傷抑制受體，HLA-E/HLA-G-胎兒抗原復(fù)合物作為配體與CD94/NKG受體發(fā)生作用后，通過跨膜分子NKG胞內(nèi)段上的ITIM傳遞抑制性信號，抑制NK細(xì)胞的殺傷活性，從而抑制了母體NK細(xì)胞對滋養(yǎng)層細(xì)胞的殺傷而保護(hù)了胎兒。
74簡要說明形成自身免疫耐受的機(jī)制。
自身免疫耐受形成的機(jī)制主要有：①克隆清除（clonaldeletion）：中樞耐受：未成熟的T細(xì)胞在胸腺內(nèi)發(fā)育過程中識別胸腺基質(zhì)細(xì)胞上的MHC-自身抗原復(fù)合物后，通過凋亡機(jī)制被清除；②克隆無能（clonalanergy）：自身抗原缺乏抗原遞呈分子或協(xié)同刺激分子，不能有效激活自身反應(yīng)性T細(xì)胞，而致克隆無能；③克隆重排：自身反應(yīng)性B細(xì)胞克隆在發(fā)育成熟的過程中會發(fā)生克隆重排，成為對自身抗原不起反應(yīng)的B細(xì)胞；④抑制性細(xì)胞的作用：如抑制性T細(xì)胞、自然抑制細(xì)胞、抑制性單核巨噬細(xì)胞等；⑤抗獨(dú)特性網(wǎng)絡(luò)對免疫應(yīng)答的自限作用；⑥免疫忽視：自身抗原表達(dá)量低，不能有效激活免疫效應(yīng)細(xì)胞；⑦免疫特許部位：如睪丸、腦、胎盤等。
75刺激產(chǎn)生移植物抗白血病反應(yīng)（GVLR）的主要抗原有哪些。
移植物抗白血病反應(yīng)是骨髓移植物中的免疫細(xì)胞可向殘留的白血病細(xì)胞發(fā)動進(jìn)攻，從而防止白血病的復(fù)發(fā)。刺激移植物抗白血病產(chǎn)生的主要抗原有：①廣泛分布的次要組織相容性抗原，如HA-3、HA-4、HA-6、H-Y等；②相對特異的白細(xì)胞抗原，如HA-1、HA-2、（淋巴細(xì)胞或髓細(xì)胞系）、CD19（淋巴細(xì)胞）、CD45（淋巴細(xì)胞或髓細(xì)胞）；③白血病特異性抗原，如BCR-ABLp210、p190（慢性髓細(xì)胞性白血病）、PML/RARA（急性髓細(xì)胞性白血病、突變的Ras蛋白（髓性白血�。┑龋虎苣承┰诎籽r表達(dá)增高的正常蛋白。
