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腎小管病（disorders of renal tubules)是一種并發(fā)物質(zhì)代謝紊亂及腎小管上皮細胞變性的非炎性疾病。其臨床特征是大量蛋白尿、明顯水www.med126.com腫及低蛋白血癥，但無血尿及血壓升高，最后發(fā)生尿毒癥其病理組織學(xué)變化有腎小管上皮細胞混濁、腫脹、變性（淀粉樣和脂肪變性)乃至壞死，但缺乏炎性變化，腎小球的損害輕微或正常�？煞譃榧毙院吐阅I小管腎病。本病犬較為多見。
腎小管病主要發(fā)生于犬瘟熱、流行性感冒、鉤端螺旋體病的經(jīng)過中，由于病原體的強烈刺激或毒害作用，引起腎小管上皮細胞變性，嚴重時還可發(fā)生壞死。其次某些有毒物質(zhì)的侵害（如汞、磷、砷、氯仿、石炭酸等中毒)、真菌毒素（如采食發(fā)霉的食物引起的中毒)、體內(nèi)的有毒物質(zhì)（如消化道疾病、肝臟疾病、蠕蟲病和化膿性炎癥等疾病時，產(chǎn)生的內(nèi)源性毒素)均可引起腎小管病。此外，腎臟局部缺血時如休克、脫水、急性出血性貧血及急性心力衰竭所引起的嚴重循環(huán)衰竭，常導(dǎo)致腎小管變性。
關(guān)于腎小管病的發(fā)病機制迄今尚無統(tǒng)一的論點，普遍認為腎小管病的病理變化實質(zhì)是組織膠體物理化學(xué)性狀的高度變化，出現(xiàn)蛋白質(zhì)（白蛋白、球蛋白)和脂肪的類脂質(zhì)代謝紊亂及電解質(zhì)（水與氯化鈉)的代謝障礙。由體外侵入的有害物質(zhì)（病毒、細菌或毒素)致上述物質(zhì)含量增高，對腎小管上皮呈現(xiàn)強烈的剌激作用，久則發(fā)生變性，嚴重時可發(fā)生壞死。腎小管病時，因腎小球損害不嚴重，故尿量一般不見明顯變化，但當(dāng)腎小球上皮受損時，由于上皮高度腫脹致管腔狹窄，脫落的壞死細胞阻塞時可見尿量減少或無尿。腎小管病后期，腎小管上皮變性、壞死，尿的重吸收障礙則尿量增多，尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)（蛋白尿)。當(dāng)尿呈酸性反應(yīng)時，進入尿中的部分蛋白質(zhì)發(fā)生凝結(jié)而形成管型，并隨尿排出。蛋白質(zhì)大量排出，致血漿蛋白含量減少而出現(xiàn)低蛋白血癥。當(dāng)血漿蛋白含量過低時，引起血漿膠體滲透壓下降，則液體成分進入并蓄積于組織間隙而發(fā)生水腫。
急性腎小管病時，臨床可見尿量減少、比重增加、尿液濃稠、顏色變黃如豆油狀，嚴重時無尿，排尿困難。腎小管上皮變性以致重吸收障礙，尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)及腎上皮細胞。當(dāng)尿呈酸性反應(yīng)時，可見有少量顆粒和透明管型。此時，動物呈現(xiàn)衰弱、消瘦、營養(yǎng)不良及水腫體征，水腫多發(fā)生于顏面、四肢和陰囊，嚴重時伴發(fā)胸腔和腹腔積液。在晚期通常有厭食、微熱、沉郁、心率減慢和脈搏細弱等尿毒癥的癥狀。慢性腎小管病時，臨床上以多尿為特征。同時尿比重降低，出現(xiàn)廣泛的水腫，尤其是眼瞼、胸下、四肢和陰囊等部位更明顯。尿量和比重均不見明顯變化，但當(dāng)腎小管上皮嚴重變性或壞死時，因重吸收功能降低，故尿【養(yǎng)兔管理技術(shù)】量增多。
根據(jù)尿液檢查、尿液分析（尿中有大量蛋白質(zhì)、腎上皮細胞和顆粒管型，但無紅細胞和紅細胞管型)、血檢（蛋白含量降低、膽固醇含量增高、血中尿素氮含量增高)、結(jié)合病史（有傳染和中毒病的病史)、臨床癥狀（僅有水腫、無血尿，且血壓不升高)等，進行綜合診斷。但必須與腎小球病相區(qū)別，后者多由細菌感染引起，炎癥主要侵害腎小球，并伴有滲出、增生等病理變化�；疾游锬I區(qū)敏感、疼痛，尿量減少，出現(xiàn)血尿，在尿沉渣中有大量紅細胞、紅細胞管型及腎上皮細胞，水腫比較輕微。
為防止水腫，應(yīng)適當(dāng)限制喂鹽和飲水。在尚未出現(xiàn)尿毒癥時，可給予富含蛋白質(zhì)飼料，以補充機體喪失的蛋白質(zhì)。由感染引起的，可根據(jù)藥敏試驗選用適宜的磺胺或抗生素類藥物治療原發(fā)病。由中毒引起者，可采用相應(yīng)的治療措施。為消除水腫，在限制食鹽的前提下，促進水、鈉排泄，可選用利尿劑，如口服利尿素，犬0.1~0.2g，或口服雙氫克尿噻，犬每千克體重2?4mg，1~2次/d，連用3~4d。本病激素治療常有良好的療效。一般在早期肌注醋酸潑尼松每千克體重0.5?2mg，維持量為每千克體重0.55mg，或地塞米松每千克體重0.25?1.0mg，1次/d皮下注射，連用2~4周。
