姓名：李朝紅
性別：男
學(xué)歷：博士
職稱：教授
何種導(dǎo)師： 博士研究生導(dǎo)師、碩士研究生導(dǎo)師
學(xué)科專業(yè)： 組織學(xué)與胚胎學(xué)、細胞與分子生物學(xué)、醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)、發(fā)育生物學(xué)。
研究方向： 1、心血管重塑的分子機制（信號轉(zhuǎn)導(dǎo))；2、發(fā)育生物學(xué)(分子心血管)；3、重大疾病相關(guān)的基因操作動物模型建立；4、干細胞研究。
學(xué)術(shù)兼職：美國心臟病學(xué)學(xué)會會員，國際動脈粥樣硬化學(xué)會會員，中國動脈粥樣硬化學(xué)會會員，中國病理生理學(xué)學(xué)會會員，中國解剖學(xué)會會員，廣東省解剖學(xué)會會員。
聯(lián)系方式：Tel.:020-87331464/1447 (Office); Fax: 020-87331451.
Email: lichaoh@mail.sysu.edu.cn
一般簡介（生平簡介、職務(wù)、職稱、業(yè)績、學(xué)術(shù)地位)：中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院組織學(xué)與胚胎學(xué)教授，博士研究生導(dǎo)師。1994年由湖南南華大學(xué)（原衡陽醫(yī)學(xué)院)考入中山大學(xué)（原中山醫(yī)科大學(xué))攻讀博士學(xué)位，1997年博士畢業(yè)后留校任講師。分別于1998-2000年留學(xué)奧地利科學(xué)院(Institute for Biomedical Aging Research, Austrian Academy of Sciences)和2001-2002年留學(xué)美國賓州州立大學(xué)(Weis Center for Research, Geisinger Hospital Clinic, Penn State University, PA)從事博士后研究，2002年2月晉升為Scientist 1。2004年底應(yīng)邀回中山大學(xué)工作，2005年底任中山大學(xué)教授。
主要從事高血壓及其相關(guān)的心血管病發(fā)病機制、重大疾病相關(guān)的基因操作(轉(zhuǎn)基因、基因敲除)動物模型建立、心血管發(fā)育生物學(xué)等研究，尤其在高血壓引起心腦血管重塑及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子機制方面有突出成就。發(fā)現(xiàn)了在血管平滑肌中存在多條與高血壓機械力相關(guān)的重要信號通路，提出了“機械力信號同時多通路激活理論”，近6年內(nèi)先后兩次受國際雜志《Cellular Signaling》主編邀請專題綜述(2003年影響因子IF: 5.185)。研究成果獲國際上許多著名同行學(xué)者認可，為高血壓及其相關(guān)的心腦血管疾病的防治新策略和新藥設(shè)計提供了重要的理論和實驗依據(jù)。該研究已分別獲得國家自然科學(xué)基金和中山大學(xué)回國人員科研啟動基金資助。已經(jīng)發(fā)表在國外雜志、被SCI收錄、影響因子5.0以上論文13篇，其中2篇分別被其他SCI論文引用100余次。在國內(nèi)核心期刊上發(fā)表論文10余篇；參編了《基因診斷與基因治療》和《甲狀腺外科》等論著。培養(yǎng)和協(xié)助培養(yǎng)博士研究生、碩士研究生12名。
代表性論文：
1、 Mechanical stress-activated PKCdelta regulates smooth muscle cell migration. FASEB J. 2003 Nov;17(14):2106-8. Epub 2003 Sep 04. (第1作者,2003年影響因子IF:7.172)
2、 Cyclic strain stress-induced mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphatase 1 expression in vascular smooth muscle cells is regulated by Ras/Rac-MAPK pathways. J Biol Chem. 1999 Sep 3;274(36):25273-80.( 第1作者,2003年影響因子IF: 6.482)
3、 Ras/Rac-Dependent activation of p38 mitogen-activated protein kinases in smooth muscle cells stimulated by cyclic strain stress. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 Mar;20(3):E1-9.( 第1作者，2003年影響因子IF:6.791)
4、 Mechanical stress-initiated signal transductions in vascular smooth muscle cells. Cell Signal. 2000 Jul;12(7):435-45. Invited Review. (第1作者，2003年影響因子IF: 5.185)
5、 Biomechanical stress-induced apoptosis in vein grafts involves p38 mitogen-activated protein kinases. FASEB J. 2000 Feb;14(2):261-70. (第2作者,2003年影響因子IF:7.172)
6、 LDL stimulates mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 expression, independent of LDL receptors, in vascular smooth muscle cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 Aug;19(8):1862-71.( 第2作者，2003年影響因子IF:6.791)醫(yī)學(xué).全在.線www.med126.com
7、 Loss of p53 accelerates neointimal lesions of vein bypass grafts in mice. Circ Res. 2002 Feb 8;90(2):197-204. (第3作者,2003影響因子IF:10.117)
8、 Mechanical stress-induced heat shock protein 70 expression in vascular smooth muscle cells is regulated by Rac and Ras small G proteins but not mitogen-activated protein kinases. Circ Res. 2000 Jun 9;86(11):1122-8. (第3作者,2003影響因子IF:10.117)
9、 Exacerbated vein graft arteriosclerosis in protein kinase Cdelta-null mice. J Clin Invest. 2001 Nov;108(10):1505-12. (第5作者,2003影響因子IF: 14.307)
10、 Rapid development of vein graft atheroma in ApoE-deficient mice. Am J Pathol. 2000 Aug;157(2):659-69. (第6作者,2003影響因子IF: 6.946)。
11、 生物機械力誘導(dǎo)蛋白激酶CβII活化促進血管平滑肌細胞增殖. 中國動脈硬化雜志，2005. 13(5):555－558. (第1作者兼通信作者，核心期刊，2003年影響因子IF: 0.712).
