醫(yī)學(xué)免費(fèi)論文:糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長(zhǎng)效β2激動(dòng)劑吸入治療慢性阻塞性肺疾病療效觀察

3 討 論��

COPD作為一種常見病、多發(fā)病而目前無理想的治療方法，糖皮質(zhì)激素是否COPD患者有療效，一直存在不同研究結(jié)果［2］。COPD病理變化的部位是中央氣道、周圍氣道及肺間質(zhì)和肺血管，導(dǎo)致氣流受限的病理變化基礎(chǔ)是黏液腺增生肥大、管壁增厚；小氣道壁慢性炎癥；炎性介質(zhì)導(dǎo)致的支氣管痙攣；氣道壁的損傷后的重構(gòu)；肺泡壁彈性纖維的降解；肺氣腫形成后細(xì)支氣管的肺泡附著點(diǎn)減少，導(dǎo)致支氣管的萎陷等多種因素。阻斷上述因素的發(fā)展，使氣流受限逆轉(zhuǎn)成為可能［3］。��

馮玉麟等［4］研究表明ICS與LABA聯(lián)合作用，二者既可以分別作用于哮喘患者氣道炎癥和支氣管痙攣的不同環(huán)節(jié)，而在某些環(huán)節(jié)上又具有協(xié)同作用。ICS可促進(jìn)β��2受體的基因轉(zhuǎn)錄，上調(diào)細(xì)胞表面β��2受體的數(shù)量，從而增加支氣管平滑肌對(duì)β��2受體激動(dòng)劑的敏感性；LABA能夠加速糖皮質(zhì)激素受體向細(xì)胞核轉(zhuǎn)移，促進(jìn)敏感基因的轉(zhuǎn)錄，增加抗炎活性。LABA具有一定的抗炎活性，如減少氣道黏膜水腫，抑制炎癥細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)；抑制感覺神經(jīng)肽，對(duì)抗神經(jīng)源性炎癥；抑制炎癥區(qū)域血管的形成，從而抑制氣管重塑。��

本研究結(jié)果可見：COPD患者無論是聯(lián)合應(yīng)用皮質(zhì)激素吸入和長(zhǎng)效β��2激動(dòng)劑吸入，還是單純吸入長(zhǎng)效β��2激動(dòng)劑，均對(duì)COPD患者的肺功能、臨床癥狀有明顯的改善作用。聯(lián)合治療組對(duì)肺功能及臨床癥狀的改善較單純吸入長(zhǎng)效β��2激動(dòng)劑組療效明顯。��

參考文獻(xiàn)：

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì).慢性阻塞性肺疾診治(草案)［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，1997，20：199��203.

［2］ CHANEZ P，VIHNOLA A M，O′SHAUGNESY T，et al.Cotiicosteroidre versibility in COPD is related to feature of asthma［J］.Am J Respire Crit Care Med，1997，155：1529��1534.

［3］ JEFFERY P K.Structueral and inflammation changes in COPD：a comparison with asthma［J］.Thqrax，1998，53：129��136醫(yī).學(xué).全.在.線gydjdsj.org.cn.

［4］ 馮玉麟，劉長(zhǎng)濤.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長(zhǎng)效受體激動(dòng)劑在慢性阻塞性肺疾病中的作用［J］.世界臨床醫(yī)藥，2004，25(3)：140��143.

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