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1.2.1 心臟舒張功能檢測(cè)：治療前及治療后1、3及6個(gè)月，分別做心臟超聲檢查。分別測(cè)量左心室等容松馳減慢指標(biāo)等容舒張時(shí)間（IVRT)；左心室早期充盈指標(biāo)E峰速率、晚期充盈A峰速率、E/A和E峰減速時(shí)間（DT)；以及左心房?jī)?nèi)徑（LAD)、收縮壓、舒張壓、心率（HR)等；左心室舒張功能指標(biāo)。
1.2.2 心臟收縮功能檢測(cè)：治療前后分別測(cè)量，左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)（EF)和左心室短軸縮短率（FS)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 治療前后左心室收縮功能變化
2組治療前左心室收縮功能指標(biāo)LVEDD、LVESD、EF、FS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05)，治療后2組左心室收縮功能較治療前好轉(zhuǎn)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05)，見(jiàn)表1。表1 治療前后左心室收縮功能比較（略)
2.2 治療前后左心室舒張功能變化比較
治療前2組左心室舒張功能指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05)，治療前后左心室等容松弛減慢指標(biāo)IVRT；左心室早期充盈減慢指標(biāo)E峰、A峰、E/A、DT及LAD等左心室舒張功能指標(biāo)優(yōu)于治療前（P<0.01)。并明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05)，見(jiàn)表2。表2 治療前后左心室舒張功能變化比較（略)注：與治療前比較，^P<0.05，#P<0.01；與對(duì)照組比較，△P<0.05，☆P<0.01
2.3 不良反應(yīng)
治療組心動(dòng)過(guò)緩2例，面部輕度水1例，未影響繼續(xù)治療；對(duì)照組輕度水腫2例，心悸2例。
3 討論
舒張功能不全日益受到學(xué)者關(guān)注，但其診斷仍存在爭(zhēng)議。由于診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，所以目前尚無(wú)β受體阻滯劑治療舒張性心力衰竭（DHF)的大型臨床試驗(yàn)，也缺少β受體阻滯劑治療改善高血壓患者舒張功能的研究。CIBISⅡ試驗(yàn)中β受體阻滯劑比索洛爾對(duì)慢性收縮性心力衰竭患者死亡率和再住院率及其安全性已被證實(shí)，但對(duì)DHF的療效和安全性還有待于臨床試驗(yàn)證實(shí)［2，3］。本研究對(duì)老年高血壓患者左心室舒張功能不全患者進(jìn)行了研究，可以說(shuō)明β受體阻滯劑比索洛爾對(duì)于高血壓患者舒張功能具有顯著的改善作用。老年高血壓患者的心力衰竭多數(shù)為舒張功能障礙所致［4］。舒張功能障礙導(dǎo)致的心力衰竭尤其多發(fā)生于老年女性高血壓患者［5］，恰好本研究主要選擇了這些患者。高血壓也是舒張功能障礙的重要原因。因?yàn)樽笮氖沂鎻埞δ艿膮?shù)呈心率和心臟負(fù)荷依賴性改變，因此，所有改善心率和降壓的藥物都會(huì)影響舒張功能參數(shù)醫(yī).學(xué).全.在.線gydjdsj.org.cn。
高選擇性β受體阻滯劑比索洛爾有減慢心率明顯降低血壓，減少心臟后負(fù)荷，減低心肌收縮力的作用，可減少心肌耗氧，逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺介導(dǎo)的左心室順應(yīng)性降低，抵消去甲腎上腺素對(duì)心肌的直接毒性作用。它對(duì)收縮性心力衰竭患者已證實(shí)可明顯改善心力衰竭的癥狀，并明顯改善舒張功能指標(biāo)異常。根據(jù)我們的臨床經(jīng)驗(yàn)，比索洛爾對(duì)高血壓伴心力衰竭患者具有顯著療效，其治療的主要機(jī)制包括以下及各個(gè)方面：（1)降低心率，可明顯延長(zhǎng)心臟舒張期，同時(shí)減少能量消耗，改善心肌舒張期松弛、充盈和順應(yīng)性。冠狀動(dòng)脈血流的灌注2/3是在舒張期進(jìn)行的，在心率過(guò)快的情況下嚴(yán)重影響冠脈灌注流量，加重心肌缺血缺氧，使肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶活性降低Ca2+復(fù)位延緩，肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體難以分離使心肌處于不同程度收縮狀態(tài)，心肌舒張不全，影響舒張充盈。故減慢心率，在DHF治療中占有重要地位［6］。（2)降低收縮壓，可明顯降低心臟的后負(fù)荷，迅速改善心臟的力學(xué)性能。（3)抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS)功能亢進(jìn)，可緩解冠脈痙攣，改善心肌缺血缺氧，防止由于SNS過(guò)度激活引起的室性心律失常，同時(shí)可防止心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，避免高濃度NE對(duì)心肌細(xì)胞損傷。促進(jìn)左心室肥厚消退，抑制左心室進(jìn)行性擴(kuò)張，改善舒張功能。（4)抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAS)的激活：通過(guò)抑制RAS減輕周?chē)茏枇�，抑制醛固酮的水鈉潴留作用，從而減輕心臟的前后負(fù)荷。
