2．外源性途徑由因子Ⅶ與因子Ⅲ組成復合物，在有Ca²⁺存在的情況下，激活因子χ生成χa。因子Ⅲ，原名組織凝血激酶，廣泛存在于血管外組織中，但在腦、肺和胎盤組織中特別豐富。因子Ⅲ為磷脂蛋白質。Ca²⁺的作用就是將因子Ⅶ與因子χ都結合于因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子χ的有限水解，形成χa。

　　Χa又與因子Ⅴ、PE3和Ca²⁺形成凝血酶原酶復合物，激活凝血酶原（因子Ⅱ)生成凝血酶（Ⅱa)。在凝血酶原酶復合物中的PF3也是提供磷脂表面，因子Χa和凝血酶原（因子Ⅱ)通過Ca²⁺而同時連接于磷脂表面，χa催化凝血酶原進行有限水解，成為凝血酶（Ⅱa)。因子Ⅴ也是輔助因子，它本身不是蛋白酶，不能催化凝血酶原的有限水解，但可使χa的作用增快幾十倍。

　　因子χ與凝血酶原的激活，都是在PF3提供的磷脂表面上進行的，可以將這兩個步驟總稱為磷脂表面階段。在這一階段中，因子Ⅱ（凝血酶原)、因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子χ，都必須通過Ca²⁺連接于磷脂表面。因此，在這些因子的分子上必須有能與Ca²⁺結合的部位�，F(xiàn)已知，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、х都是在肝中合成。這些因子在肝細胞的核糖體處合成肽鏈后，還需依靠維生素K的參與，使肽鏈上某些谷氨酸殘基于γ位羧化成為γ-羧谷氨酸殘基，構成這些因子的Ca²⁺結合部位。因此，缺陷維生素K，將出現(xiàn)出血傾向。

　　凝血酶（thrombin)有多方面的作用。它可以加速因子Ⅶ復合物與凝血酶原酶復合物的形成并增加其作用，這也是正反饋；它又能激活因子ⅩⅢ生成ⅩⅢa；但它的主要作用是催化纖維蛋白原的分解，使每一分子纖維蛋白原從N-端脫下四段小肽，轉變成為纖維蛋白單體（fibrin monomer),然后互相連接，特別是在ⅩⅢa作用下形成牢固的纖維蛋白多聚體（fibrin polymers)，即不溶于水的血纖維。上述凝血過程可見圖3-5表示。

　　一般來說，通過外源性途徑凝血較快，內源性途徑較慢，但在實際情況中，單純由一種途徑引起凝血的情況不多。

圖3-5血液凝固過程示意圖

S；血管內皮下組織 PF3：血小板3因子PK：前激肽釋放酶 1：因子Ⅷ復合物

K：激肽釋放酶 2： 因子Ⅶ復合物 HK：高分子激肽原 3：凝血酶原酶復合物

　　在凝血的某些階段，內源性途徑與外源性途徑之間存在著功能的交叉，也就是說，這兩條途徑之間具有某些“變通”的途徑。例如，外源性的因子Ⅶa和Ⅲ可以形成復合物直接激活因子Ⅸ，從而部分代替了因子Ⅺ和Ⅻa的功能。這一機制得以解釋為什么在因子Ⅸ缺乏時的出血傾向，較因子Ⅺ和Ⅻ缺乏時更為嚴重。另一方面，內源性因子Ⅻ的裂解產物和因子Ⅸa也能激活外源性的因子Ⅶ。

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