細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)及其基本病理過程

　　高顆粒性核仁：由海綿狀核仁轉(zhuǎn)化而成，原纖維狀成分幾乎消失，核仁主要由顆粒狀成分構(gòu)成，故組織學(xué)上呈強(qiáng)嗜堿性，細(xì)胞的合成活性旺盛。這種核仁常見于炎癥和腫瘤細(xì)胞。

　　低顆粒性核仁，與上述高顆粒性核仁相反，這種核仁的細(xì)顆粒狀成分銳減，故電鏡下原纖維狀成分顯得突出，電子密度較低。這種核仁常見于再生時，因此時細(xì)顆粒成分（rRNA）過多地被胞漿所利用。

　　分離性核仁：超微結(jié)構(gòu)上3種核仁成分清楚地互相分離，原纖維狀和細(xì)顆粒狀成分減少。這種核仁變小，無活性，常見于核仁轉(zhuǎn)錄過程被抗生素、細(xì)胞抑制劑、缺氧和蠅菌素中毒等所完全阻斷時。

　　由此可見，核仁的大小和（或）數(shù)目的多少常反映細(xì)胞的功能活性狀態(tài)：大和（或）多的核仁是細(xì)胞功能活性高的表現(xiàn)，反之則細(xì)胞功能活性低。

　　二、細(xì) 胞 膜

　　細(xì)胞膜是包于細(xì)胞表面、將細(xì)胞與周圍環(huán)境隔開的彈性薄膜，厚約8～10nm，由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)構(gòu)成，故為脂蛋白膜，對于細(xì)胞的生命活動和功能具有十分重要的意義。

　　細(xì)胞膜在許多特定場合可向外形成大量的纖細(xì)突起（微絨毛、纖毛），或向內(nèi)形成各種形式的內(nèi)褶(圖1-4),

圖1－4　腎近曲小管上皮細(xì)胞之基底褶及其中的線粒體　×16000

　　以利于其功能活動。相鄰細(xì)胞的細(xì)胞膜之間還可形成閉鎖小帶、附著小帶、橋粒和縫隙連接等各種特化結(jié)構(gòu)，以保持細(xì)胞間的聯(lián)系。此外，新近還發(fā)現(xiàn)，在相領(lǐng)細(xì)胞膜上有“粘附分子（如adhesion molecule,cadherin）”，對細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)和聯(lián)系以及細(xì)胞極性的維持和細(xì)胞的分化等，均具有重要作用。

　　細(xì)胞膜除作為細(xì)胞的機(jī)械性和化學(xué)性屏障外，還具有一系列重要的功能諸如細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)交換、細(xì)胞運動、細(xì)胞識別以及細(xì)胞的生長調(diào)控、免疫決定和各種表面受體形成等。

　　細(xì)胞的物質(zhì)交換：細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)交換主要以兩種方式進(jìn)行，一為滲透，一為出入胞過程。滲透乃指低分子物質(zhì)（主要為水和電解質(zhì)）通過細(xì)胞膜進(jìn)出細(xì)胞，又可分兩種情況：一種是按該物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境中的濃度差，由濃高的一側(cè)彌散底到低的一側(cè)（被動運輸）；另一種則逆濃度差進(jìn)行，即由濃度低的一側(cè)向濃度高的一側(cè)輸送（主動運輸），其經(jīng)典的例子即Na⁺和K⁺的運輸（在細(xì)胞內(nèi)Na⁺和K⁺的比例為1:20，而在細(xì)胞外隙則為30:1），即依靠所謂“鈉泵”的作用將Na⁺移向細(xì)胞外隙，而使K⁺移向細(xì)胞內(nèi)。這種主動運輸是一個耗能的過程，并由Na⁺和K⁺激活細(xì)胞膜上的ATP酶分解ATP而提供所需的能量。因此，如ATP酶受到某些毒物的抑制，則這種主動運輸過程也同樣受到阻抑。除Na⁺和K⁺外，其他一些有機(jī)物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸以及一些低分子代謝產(chǎn)物也是借這樣的過程運輸?shù)摹?/P>

　　第二種物質(zhì)運輸方式為出入胞過程。較大的分子和顆粒不能借滲透過程通過細(xì)胞膜，乃借出入胞過程將細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運送到細(xì)胞外和將細(xì)胞外物質(zhì)移入細(xì)胞內(nèi)。前者稱為出胞（exocytosis），后者稱為入胞(endocytosis)。進(jìn)入細(xì)胞的如為液態(tài)物質(zhì)則稱之為胞飲或吞飲（pinocytosis），如為固體顆粒（如細(xì)菌、塵粒等異物）則稱之為吞噬（phagocytosis）。在吞飲過程中，被吞飲的物質(zhì)先接觸并附著于細(xì)胞膜上，然后該處細(xì)胞膜連同該物質(zhì)內(nèi)凹，繼而從細(xì)胞膜上斷離下來，在胞漿內(nèi)形成有膜包繞的小泡（吞飲小泡）；吞噬過程與吞飲相似，稍不同的是，被吞噬物附著于細(xì)胞膜上后，細(xì)胞膜乃形成偽足樣突起，將該物質(zhì)環(huán)抱，最后封閉成有膜包繞的泡狀結(jié)構(gòu)，從而將該物質(zhì)移入胞漿內(nèi)（吞噬泡或吞噬體）。細(xì)胞自身的成分如蛋白質(zhì)分子、糖原顆料、衰變的或受損而待處理的細(xì)胞器等，亦可被膜包繞而形成自噬泡（autophagic vacuoles）或自噬體（autophagosome）。胞飲泡或吞噬泡一般在胞漿內(nèi)與溶酶體相結(jié)合，并被溶酶體酶所降解消化。但胞飲泡也可不經(jīng)處理而穿過胞漿，最后從細(xì)胞的另一極重新移出細(xì)胞外。

　　細(xì)胞膜上還有特殊的識別區(qū)，結(jié)合在糖萼上，借此，細(xì)胞可相互識別，從而相互接近形成一定的細(xì)胞組合，或相互排斥而分離。同樣，通過識別區(qū)，增生中的細(xì)胞在互相接觸時就會停止分裂（接觸抑制），而癌細(xì)胞則已失去這種表面功能，故可不受限制地增生。此外，細(xì)胞膜上還有一種膜抗原可以識別“自我”和“非我”（組織相容性抗原）。這種膜抗原在器官移植中具有重要意義，因為它可致敏受體，從而引起對移植物的排斥反應(yīng)。最后，細(xì)胞上還有一些特異性區(qū)域帶著特殊的化學(xué)簇，可以接受相應(yīng)的化學(xué)信號，稱為膜受體或表面受體。但從形態(tài)學(xué)上不能辨認(rèn)。這種膜受體具有十分重要的意義，因為已知許多物質(zhì)如激素、免疫球蛋白、藥物、毒素以及感染因子等都是作為外來信號被受體接受后才轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)而發(fā)揮其作用。如封閉其受體，則亦同時消除其作用。

　　細(xì)胞膜的病變

　　1.細(xì)胞膜形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變機(jī)械力的作用或細(xì)胞強(qiáng)烈變形，可引起紅細(xì)胞膜的破損，如人工心瓣膜可引起細(xì)胞膜的破裂；某些脂溶性陰離子物質(zhì)、溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破壞細(xì)胞膜的完整性。細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的損傷可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物的外溢或水分進(jìn)入細(xì)胞使細(xì)胞腫脹。

　　2.細(xì)胞膜通透性的改變能量代謝不足（如缺氧時）或毒物的直接損害等所致各種不同的細(xì)胞損傷時，均可造成細(xì)胞主動運輸?shù)恼系K，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na⁺的潴留和K⁺的排出，但Na⁺的潴留多于K^＋的排出，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，水分因而進(jìn)入細(xì)胞，引起細(xì)胞水腫。這種單純的通透性障礙時并不見細(xì)胞膜的形態(tài)學(xué)改變，只有借細(xì)胞化學(xué)方法才可在電鏡下檢見細(xì)胞膜上某些酶（如ATP酶、鹼性磷酸酶、核苷酸酶等）活性的改變。當(dāng)然，如損傷或水腫嚴(yán)重，則亦可發(fā)生繼發(fā)性形態(tài)改變?nèi)绯霈F(xiàn)腫漿膨出、微絨毛變短甚至消失、細(xì)胞膜基底變平乃至細(xì)胞膜破裂等。在某些較嚴(yán)重的損傷時還可出現(xiàn)細(xì)胞膜的螺旋狀或同心圓層狀卷曲，形成典型的髓鞘樣結(jié)構(gòu)（myelin figure）（圖1－5）

圖1-5　髓鞘樣結(jié)構(gòu)　×8800

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