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  第二節(jié) 出血           ★★★ 【字體:

出血(局部血液循環(huán)障礙,體液循環(huán)障礙,出血)

來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-8-26 醫(yī)學(xué)論壇
( 關(guān)鍵詞:局部血液循環(huán)障礙,體液循環(huán)障礙,出血 )
血液自心、血管腔外出,稱為出血(hemorrhage)。流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者,稱為內(nèi)出血,血液流出體外稱為外出血。

  按血液逸出的機制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血兩種:

  (一)破裂性出血

  破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發(fā)生于心臟(如心壁瘤的破裂),也可發(fā)生于動脈,其成因既可為動脈壁本身的病變(如主動脈瘤),也可因動脈旁病變侵蝕動脈壁(如肺結(jié)核空洞對肺血管壁的破壞,肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁,胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕)。靜脈破裂性出血的原因除創(chuàng)傷外,較常見的例子是肝硬變時食管靜脈曲張的破裂。毛細血管的破裂性出血發(fā)生于局部軟組織的損傷。

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  這種出血是由于毛細血管后靜脈、毛細血管以及毛細血管前動脈的血管壁通透性增高,血液通過擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素質(zhì)所發(fā)生的自發(fā)性出血,即是漏出性出血。

  原因

  漏出性出血的原因很多,基本可歸納為:

  1.血管壁損害常見于缺氧,使毛細血管內(nèi)皮細胞變性;敗血癥(尤其是腦膜炎球菌敗血癥)、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷;一些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎;維生素C缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內(nèi)皮細胞連接處分開而致管壁通透性升高;過敏性紫癜時由于免疫復(fù)合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎。

  2.血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細血管通透性正常的重要因素,血小板減少到一定數(shù)量時即可發(fā)生漏出性出血,例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少;原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多;某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復(fù)合物免疫反應(yīng)所形成的免疫復(fù)合物吸附于血小板表面,使后者連同免疫復(fù)合物被巨噬細胞所吞噬;一些細菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

  血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血,這類疾患很多是先天性的,如血小板功能不全(thrombasthenia,血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏癥(storage pool disease,一種或多種顆粒缺乏,ADP儲量因而不足;也可因后天性骨髓巨核細胞受損而發(fā)生)時,血小板粘集能力有缺陷;Bernard-Soulier綜合征(血小板細胞膜缺乏von Willebrand因子的受體)時,血小板不能粘附于膠原纖維,這都可有凝血障礙或出血傾向。

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文章錄入:凌云    責(zé)任編輯:凌云 
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