按血液逸出的機(jī)制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血兩種：

　　（一)破裂性出血

　　破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發(fā)生于心臟（如心壁瘤的破裂)，也可發(fā)生于動(dòng)脈，其成因既可為動(dòng)脈壁本身的病變（如主動(dòng)脈瘤)，也可因動(dòng)脈旁病變侵蝕動(dòng)脈壁（如肺結(jié)核空洞對(duì)肺血管壁的破壞，肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁，胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕)。靜脈破裂性出血的原因除創(chuàng)傷外，較常見(jiàn)的例子是肝硬變時(shí)食管靜脈曲張的破裂。毛細(xì)血管的破裂性出血發(fā)生于局部軟組織的損傷。

　�。ǘ�)漏出性出血

　　這種出血是由于毛細(xì)血管后靜脈、毛細(xì)血管以及毛細(xì)血管前動(dòng)脈的血管壁通透性增高，血液通過(guò)擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素質(zhì)所發(fā)生的自發(fā)性出血，即是漏出性出血。

　　原因

　　漏出性出血的原因很多，基本可歸納為：

　　1．血管壁損害常見(jiàn)于缺氧，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變性；敗血癥（尤其是腦膜炎球菌敗血癥)、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機(jī)磷中毒等使毛細(xì)血管壁損傷；一些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎；維生素C缺乏可引起毛細(xì)血管基底膜破裂、毛細(xì)血管周膠原減少及內(nèi)皮細(xì)胞連接處分開而致管壁通透性升高；過(guò)敏性紫癜時(shí)由于免疫復(fù)合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎。

　　2.血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細(xì)血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數(shù)量時(shí)即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過(guò)多；某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復(fù)合物免疫反應(yīng)所形成的免疫復(fù)合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復(fù)合物被巨噬細(xì)胞所吞噬；一些細(xì)菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

　　血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板細(xì)胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏癥（storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲(chǔ)量因而不足；也可因后天性骨髓巨核細(xì)胞受損而發(fā)生)時(shí)，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier綜合征（血小板細(xì)胞膜缺乏von Willebrand因子的受體)時(shí)，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。

[1] [2] [3]  下一頁(yè)