3）電鏡下腎小球系膜細胞和內皮細胞增生腫脹，有散在的電子密度高的沉積物在臟層上皮細胞和腎小球基底膜之間，呈駝峰狀，沉積物也可位于內皮細胞下或基底膜內。沉積物表面的上皮細胞足突融合消失，沉積物一般在發(fā)病幾天后就可出現(xiàn)，在4－6周內消失，有時基底膜內側內皮細胞下和系膜內也可見小型沉積物。
　　免疫熒光顯示沿腎小球基底膜和系膜區(qū)有散在的IgG和補體C3的沉積，呈顆粒狀熒光。
　　臨床病理聯(lián)系：腎常表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水腫和高血壓，可出現(xiàn)少尿，嚴重者可出現(xiàn)氮質血癥。預后與年齡有關，兒童患者大都能恢復。成人預后差。少數病人可轉為隱匿性腎炎或新月體性腎炎。
　　(2)快速進行性腎小球腎炎（PRGN）
　　又稱為新月體性腎小球腎炎或毛細血管外增生性腎小球腎炎，病情急速發(fā)展，臨床由蛋白尿、血尿等改變迅速發(fā)展為嚴重少尿、無尿、高血壓和氮質血癥。腎功能發(fā)生進行性障礙，如不及時治療，常在數周至數月內因腎衰竭而死亡。所以稱為快速進行性腎小球腎炎。病理學特征為多數腎小球球囊壁層上皮細胞增生形成新月體。PRGN可由不同原因引起，可以與其他腎小球疾病伴發(fā)，如嚴重的毛細血管內增生性腎小球腎炎，肺出血腎炎綜合征或系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等。但多數原因不明，為原發(fā)性。
　　病理改變：
　　1）肉眼觀：雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面有點狀出血。
　　2）鏡下：腎小球可分別出現(xiàn)壞死、增生或其他各種改變。特征性病變?yōu)槎鄶的I小球內大量新月體的形成。新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞。以上成分在球囊壁層在毛細血管球外側呈新月狀或環(huán)狀分布。腎小球基底膜受損導致纖維素滲出，因此，在新月體細胞成分之間有較多纖維素。纖維素滲出是刺激新月體形成的主要因素。早期新月體，以細胞成分為主，為細胞性新月體。以后纖維成分逐漸增多，形成纖維-細胞性新月體，最終新月體纖維化，成為纖維性新月體。新月體形成使腎小球囊腔變窄，并壓迫毛細血管叢，腎小球功能喪失。
　　3）電鏡下：部分病例顯示沉積物，幾乎所有病例出現(xiàn)腎小球基底膜的缺損和斷裂。
　　4）免疫熒光：部分病例可出現(xiàn)線性熒光或不連續(xù)的顆粒狀熒光。
　　臨床病理聯(lián)系：快速進行性腎小球腎炎病情發(fā)展迅速，預后較差，如不及時治療，病人可迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質血癥，直至尿毒癥而死亡。預后與病變廣泛程度和新月體形成的數量和比例有關，數量越多，預后越差。
　�。�3）膜性腎小球腎炎
　　各種年齡都可發(fā)病，多見于青年和中年人，是成人腎病綜合征的主要原因，因為早期腎小球炎性改變不明顯，又稱膜性腎病，病變特征為彌漫性毛細血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密沉積物，本病的主要特點是上皮下出現(xiàn)免疫復合物。
　　病理改變：
　　1）肉眼觀：膜性腎小球腎炎雙腎腫大，色蒼白，故稱“大白腎”。
　　2）光鏡：病變?yōu)閺浡�性，鏡下可見腎小球毛細血管壁增厚，通透性明顯增加。早期改變不明顯，易與輕微病變性腎小球腎炎相混淆，晚期，腎小球基底膜彌漫性增厚。毛細血管腔狹窄甚至閉塞，腎小球硬化，玻璃樣變。
　　3）電鏡：上皮細胞腫脹，足突消失，上皮細胞下有大量細小的小丘狀沉積物。基底膜表面形成許多釘狀突起插入小丘狀沉積物。銀染色基底膜及針狀突起呈黑色。針狀突起與基底膜垂直相連形如梳齒。
　　早期沉積物和基底膜釘狀突起少而細小，以后逐漸增多、增大，基底膜增厚，釘狀突起伸出沉積物表面將沉積物包圍，最后，大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內，基底膜高度增厚。沉積物在增厚的基底膜內逐漸被溶解，使基底膜呈蟲蝕狀。
　　4）免疫熒光：上皮下出現(xiàn)免疫復合物顯示典型的顆粒狀熒光，表明有 IgG和C3沉積。
　　臨床病理聯(lián)系：膜性腎小球腎炎主要引起腎病綜合征，大量蛋白尿，低蛋白血癥，全身高度水腫，高脂血癥。膜性腎小球腎炎起病隱匿，起病緩慢，病程長，一般預后不好，對腎上腺皮質激素效果不顯著。晚期，腎小球硬化，可引起腎功能衰竭。
　�。�4）輕微病變性腎小球腎炎
　　其病變特點是彌漫性上皮細胞足突消失，光鏡下腎小球基本正常。但腎小管上皮細胞內有大量脂質沉積，所以又有脂性腎病之稱。是小兒腎病綜合癥最常見的原因。成人患者少。本病對皮質激素敏感，治療效果好，病變可完全恢復。
　　病理變化：
　　1）肉眼觀：腎臟腫脹，色蒼白，切面腎皮質因腎小管上皮細胞內脂質沉著而出現(xiàn)黃白色條紋。
　　2）光鏡下：腎小球無明顯變化或僅有輕度節(jié)段性系膜增生，主要改變?yōu)榻�曲小管上皮細胞內出現(xiàn)大量脂質。
　　3）電鏡下：彌漫性腎小球臟層上皮細胞足突消失，胞體扁平，可見空泡和微絨毛，細胞內高爾基器和內質網增多，并可見脂滴。足突消失不僅見于脂性腎病，也常見于其他原因引起的大量蛋白尿和腎病綜合征。經過治療或蛋白尿等癥狀緩解后，臟層上皮細胞的變化可以恢復正常。腎小管上皮細胞內有脂類沉積，是由于腎小球毛細血管通透性增加，大量脂蛋白通過腎小球濾出，而在腎小管被重吸收所致。腎小管腔內可有透明管型。這種變化常與蛋白尿的程度平行。
　　臨床病理聯(lián)系：主要表現(xiàn)為腎病綜合癥，蛋白尿為高選擇性，蛋白成分主要為小分子的白蛋白，因為腎小球病變輕微，所以一般無血尿和高血壓。
　　(5)局灶性節(jié)段性腎小球硬化
　　只有部分腎小球受累，且限于腎小球的部分小葉或毛細血管袢。病變特點是腎小球硬化，呈局灶性和節(jié)段性分布。局灶性腎小球腎炎是引起腎病綜合征的常見原因。
　　病理改變：
　　1）光鏡下：病變灶性分布，早期僅皮髓交界處的腎小球受累，其他腎小球無病變或病變很輕微。病變腎小球內部分小葉和毛細血管內系膜基質增多，系膜增寬、硬化、玻璃樣變。系膜內和毛細血管內常有脂滴和玻璃樣物質沉積。有時可見吞噬脂類的泡沫細胞聚集。以后逐漸波及皮質全層，病變持續(xù)發(fā)展可引起腎小球硬化，并出現(xiàn)腎小管萎縮和間質纖維化。
　　晚期，大量腎小球可發(fā)展為彌漫性硬化性腎小球腎炎而導致腎功能不全。
　　2）電鏡下
　　除系膜基質增加外，腎小球基底膜增厚，塌陷，足細胞突消失，并有明顯的上皮細胞內腎小球基底膜脫落。
　　3）免疫熒光：顯示受累部位有IgM和補體沉積。
　　臨床病理聯(lián)系：多表現(xiàn)為腎病綜合征，同時伴有血尿和高血壓，對激素效果不好，病變呈進行性，多繼續(xù)發(fā)展為彌漫性硬化性腎小球腎炎。成人預后比兒童差。
　　（6）膜性增生性腎小球腎炎
　　又稱系膜毛細血管性腎小球腎炎，可發(fā)生于兒童和成人，主要病變是系膜細胞增生，系膜基質增多和腎小球基底膜不規(guī)則增厚。
　　病理變化
　　1）光鏡下，腎小球系膜細胞和基質增生。系膜區(qū)增寬，其間有數量不等的中性粒細胞浸潤。腎小球增大，細胞增多，由于系膜細胞增生和系膜基質增多，血管球呈分葉狀。腎小球基底膜明顯增厚，系膜細胞的突起，插入鄰近毛細血管袢并形成系膜基質，致使基底膜分離，PAS染色是雙軌狀。有的部分腎小球內可有新月體形成。晚期，系膜及腎小球纖維化、硬化，整個腎小球形成無結構的玻璃樣小團。相應的腎小管萎縮，間質纖維組織增生，有多數淋巴細胞和單核細胞浸潤。
　　2）電鏡及免疫熒光：根據其超微結構可分為Ⅰ型和Ⅱ型。
　�、裥洼^多見，主要在內皮下出現(xiàn)致密沉積物，系膜區(qū)和上皮下有時也可見沉積物。免疫熒光顯示有C3顆粒沉積。
　　II型：腎小球基底膜致密層內出現(xiàn)不規(guī)則帶狀的電子密度極高的沉積物。
　　免疫熒光顯示C3沉積于腎小球基底膜的一側，或系膜區(qū)。
　　臨床病理聯(lián)系：早期癥狀表現(xiàn)不明顯，臨床癥狀表現(xiàn)不一，常有蛋白尿、血尿。約半數病人表現(xiàn)為腎病綜合征，并常有高血壓和腎功能不全，晚期，整個腎小球硬化，病程長，對激素治療效果不明顯，易轉為腎功能衰竭。有些病人的血清補體降低，所以又稱為低補體血癥性腎小球腎炎。
　　(7)系膜增生性腎小球腎炎
　　多見于青少年，男性多于女性，可以為原發(fā)者，也可以為繼發(fā)者，與一些全身性疾病同時發(fā)生，如繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等。有些遷延性毛細血管內增生性腎小球性腎炎病變持續(xù)不退，可表現(xiàn)為系膜增生性腎小球性腎炎。主要病變是彌漫性腎小球系膜細胞增生和系膜基質增多。
　　病理改變：
　　1)光鏡下：彌漫性系膜細胞增生伴基質增多。早期以系膜細胞增生為主，晚期系膜基質增多。系膜內可有少數單核細胞和中性粒細胞浸潤。病變嚴重者可引起系膜硬化。
　　2)電鏡下：可見除腎小球系膜增生外，系膜區(qū)等處有電子致密物沉積，
　　3)免疫熒光顯示系膜區(qū)有免疫復合物沉積，沉積物在我國最常見IgG和C3，在西方國家多為IgM和C3。
　　臨床病理聯(lián)系：臨床表現(xiàn)具有多樣性，可表現(xiàn)為腎炎癥狀，如血尿和鏡下蛋白尿。少數表現(xiàn)為腎病綜合征，一般預后較好，少數病例可出現(xiàn)腎功能障礙。
　　（8）IgA腎病
　　又稱 Berger病，是一種特殊類型的腎小球腎炎，多發(fā)于兒童和青年，發(fā)病前常有上呼吸道感染，病變特點是腎小球系膜增生，用免疫熒光法檢查可見系膜區(qū)有IgA沉積。
　　病理變化：病變程度差異很大，早期病變輕微，呈局灶性，僅少數腎小球有輕度系膜增寬和階段性增生，局灶性增生性改變可發(fā)展為局灶性硬化。有些病變較明顯，可有彌漫性系膜增生，偶爾可有新月體形成。最突出的特點是免疫熒光顯示系膜區(qū)有l(wèi)gA沉積，并同時并有 C3，lgG和IgM較少，電鏡觀察證實系膜區(qū)有電子致密物沉積。
　　臨床病理聯(lián)系：主要癥狀為鏡下或肉眼復發(fā)性血尿，可伴有輕度蛋白尿。少數病人出現(xiàn)腎病綜合征。
　　IgA腎病多呈慢性進行性過程，約半數病人病變逐漸發(fā)展，可出現(xiàn)慢性腎功能不全。
　�。�9）慢性腎小球腎炎
　　又稱終末期腎，慢性硬化性腎小球腎炎，是各種類型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結果。病變特點為大量腎小球玻璃樣變和硬化，原始的病變類型已不能確認。本病多見于成年人，常引起慢性腎衰竭。預后差。
　　病理變化：
　　1）肉眼觀：雙側腎臟對稱性縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀。腎切面皮髓質分界不清，小動脈壁增厚，變硬，腎盂周圍脂肪增多，肉眼觀呈顆粒性固縮腎。
　　2）鏡下，早期可見到原先腎炎的改變，還可見大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有的形成無結構的玻璃樣小團。這些腎小球所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失。纖維組織收縮，使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠近集中。有些纖維化的腎小球消失于增生的纖維瘢痕組織中，無法辨別原有的病變類型。殘留的腎單位發(fā)生代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴張。腎小管上皮呈立方狀或高柱狀，有些腎小管明顯擴張呈小囊狀，上皮細胞扁平。擴張的腎小管腔內常有各種管型。間質纖維組織明顯增生，并有多數淋巴細胞和漿細胞浸潤。由于腎組織缺血和高血壓，間質內小動脈硬化，管壁增厚，管腔狹小。因硬化、纖維化而收縮的腎單位和代償擴張的腎單位相互交錯，使腎臟呈顆粒狀。
　　臨床病理聯(lián)系：有的腎炎病變緩慢，病程長短不一，可達數年或數十年之久，早期進行合理治療可以控制疾病發(fā)展，取得較好效果。病變發(fā)展到晚期，大量腎單位被破壞，由于大量腎單位結構破壞，功能喪失導致慢性腎功能衰竭，出現(xiàn)多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥和尿毒癥。硬化性腎炎的死亡原因主要是腎功能不全引起的尿毒癥，其次為高血壓引起的心力衰竭和腦出血，以及抵抗力降低引起的繼發(fā)感染。
　　小結：上述腎小球病變中，按臨床表現(xiàn)可歸類如下：
　　1）以急性腎炎綜合征為表現(xiàn)的：彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。
　　2）快速進行性腎炎綜合征為表現(xiàn)的：新月體型腎小球腎炎。
　　3）復發(fā)性或持續(xù)性血尿為表現(xiàn)的：IgA腎病。
　　4）以腎病綜合征為臨床表現(xiàn)的：膜性腎小球腎炎，膜性增生性腎小球腎炎，輕微病變（脂性腎�。�，局灶性節(jié)段性腎小球硬化。
　　7.1.2.2 腎孟腎炎
　　腎盂腎炎是主要累及腎盂腎間質和腎小管的化膿性炎癥。
　　可發(fā)生于任何年齡，是一種多見于女性的泌尿系統(tǒng)化膿性炎癥，病原菌以革蘭氏陰性的大腸桿菌為多見。主要癥狀有發(fā)熱、腰部酸痛、血尿和膿尿等。感染途徑分為：
　　1）血源性感染：細菌由體內某處感染灶侵入血流，隨血流到達腎。這種腎盂腎炎可以是全身膿毒血癥的一部分。病原菌以金黃色葡萄球菌最為常見，兩側腎可同時受累。血源性感染較少見，一般多發(fā)生在輸尿管阻塞，體質虛弱和免疫力低下的病人。
　　2）上行性感染：下泌尿道的炎癥，如尿道炎或膀胱炎時，細菌可沿輸尿管或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂，引起腎盂和腎組織的炎癥。病原菌以大腸桿菌為主。病變可累及一側腎或雙側腎。大多數腎盂腎炎是上行性感染。
　　按照發(fā)病情況和病理變化可分為急性腎盂腎炎和慢性腎孟腎炎兩種。
　　1.急性腎盂腎炎
　　是由細菌感染引起的腎盂和腎的化膿性炎癥，常由上行性感染引起，常與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關系，急性腎盂腎炎多為單一細菌感染。
　　病理變化：主要組織學特征為腎間質的化膿性炎癥或膿腫形成和腎小管壞死。肉眼：病變分布不規(guī)則，可以單側或雙側，腎臟體積增大，充血，表面可見散在稍隆起的黃白膿腫，嚴重時數個小化膿灶可以融合成大小不等的較大膿腫，不規(guī)則的分布在腎組織各部。切面腎髓質內有黃色條紋，并向皮質延伸，條紋融合處有膿腫形成。腎盂粘膜充血水腫，粘膜表面可有膿性滲出物。腎盂腔內可見膿性尿液。
　　鏡下為腎組織化膿性炎的改變或膿腫形成。上行性感染引起的急性腎盂腎炎首先累及腎盂，主要引起腎盂炎。鏡下可見腎盂粘膜充血、水腫，并有中性粒細胞等炎性細胞浸潤。以后炎癥沿腎小管及其周圍組織擴散。在腎間質內引起大量中性粒細胞浸潤，并可形成大小不等的膿腫。腎小管囊腔內充滿嗜中性粒細胞，細胞和細菌，可形成白細胞管型。早期腎小球不受影響，病變嚴重時大量腎組織壞死可累及腎小球。血源性感染引起的急性腎孟腎炎。病變可首先累及腎皮質，尤其是腎小球或腎小管周圍的間質，并逐漸擴大，破壞臨近組織，也可破入腎小管蔓延到腎盂。
　　合并癥：
　　（1）急性壞死性乳頭炎：主要發(fā)生在糖尿病或尿路阻塞的病人。腎乳頭因缺血和化膿發(fā)生壞死。
　�。�2）腎孟積膿：有嚴重尿路阻塞，特別是高位完全性或接近完全的尿路阻塞時。
　�。�3）腎周圍膿腫：病變嚴重時，腎內化膿灶可穿破腎包膜，在腎周圍組織內形成膿腫。
　　7.1.2.3 膀胱癌
　　根據組織學類型可將膀胱癌分為移行細胞癌、鱗狀細胞癌和腺癌，有些為混合型。其中以移行細胞癌最為常見，腺癌最為少見。
　�。╨）移行細胞癌：約占膀胱癌的90％，分化程度不同，包括從分化良好的乳頭狀非浸潤性癌到高度未分化的浸潤性癌。根據分化程度可將移行細胞癌分為3級。
　　1)移行細胞癌I級：腫瘤呈乳頭狀，乳頭表面被覆的移行上皮較厚，細胞層次增多，缺乏從底層到表層由柱狀細胞向扁平細胞逐漸分化的現(xiàn)象。細胞具有一定的異型性，細胞核大小不甚一致，有些較大染色較深，核分裂像可見，有的局部區(qū)域稍多，且不限于基底層。有時癌細胞可浸潤固有膜。
　　2)移行細胞癌Ⅱ級：腫瘤呈菜花狀、乳頭狀或斑塊狀，鏡下，部分癌組織仍保持乳頭狀結構，但多不規(guī)則。癌細胞大小不一，異型性較明顯，極性消失，核分裂像較多常有癌巨細胞形成，核大小不一，染色深，癌組織常浸潤至上皮下固有膜結締組織，甚至直達肌層。
　　3)移行細胞癌Ⅲ級：部分為菜花狀，底寬無蒂，或為扁平的斑塊，表面常有壞死和潰瘍形成。細胞分化差，細胞大小、形態(tài)不一，極性紊亂。很少或無乳頭狀結構，有的形成不規(guī)則的癌巢，有的分散。常有較多瘤巨細胞。核形狀不規(guī)則，染色深，核分裂像很多，并有病理性核分裂像。癌組織常浸潤至膀胱壁肌層深部，并可浸潤到臨近器官，如前列腺、精囊、子宮和腹膜后組織等。
　　各膀胱移行細胞癌和乳頭狀瘤都有復發(fā)傾向，膀胱移行上皮乳頭狀瘤和分化較好的乳頭狀癌約有50%術后復發(fā)，并且復發(fā)的腫瘤往往分化更不成熟。有些分化不好的移形細胞癌部分可以鱗狀化生，生長較快，預后較差。

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