霍亂由霍亂弧菌引起，革蘭氏陰性菌(Q:什么是革蘭染色，染色的機制是什么
A：不同顯色反應(yīng)是由于細(xì)胞壁對乙醇的通透性和抗脫色能力的差異，主要是肽聚糖層厚度和結(jié)構(gòu)決定的。
經(jīng)結(jié)晶紫染色的細(xì)胞用碘液處理后形成不溶性復(fù)合物醫(yī)學(xué)全在線gydjdsj.org.cn，乙醇能使它溶解，所以染色的前二步結(jié)果是一樣的。
G+細(xì)胞：乙醇還能使厚的肽聚糖層脫水，導(dǎo)致孔隙變小，由于結(jié)晶紫和碘的復(fù)合物分子太大，不能通過細(xì)胞壁，保持著紫色。
Gˉ細(xì)胞：乙醇處理不但破壞了胞壁外膜，還可能損傷肽聚糖層和細(xì)胞質(zhì)膜，于是被乙醇溶解的結(jié)晶紫和碘的復(fù)合物從細(xì)胞中滲漏出來，當(dāng)再用襯托的染色液復(fù)染時，顯現(xiàn)紅色。紅色染料雖然也能進入已染成紫色的G+細(xì)胞，但被紫色蓋沒，紅色顯示不出來。
用染后菌體呈藍紫色的，稱為“革蘭陽性菌”;菌體是伊紅色，稱“革蘭陰性菌”
致病性的是霍亂弧菌產(chǎn)生的 內(nèi)毒素及外毒素，正常胃酸可殺死弧菌。當(dāng)胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數(shù)量增多時，未被胃酸殺死的弧菌進入小腸，在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖，并產(chǎn)生大量強烈的外毒素。
該外毒素具有ADP-核糖轉(zhuǎn)移酶活性，進入細(xì)胞催化胞內(nèi)的NAD+的ADP核糖基共價結(jié)合亞基上后，會使這種亞基不能將自身結(jié)合的GTP水解為GDP，從而使這種亞基處于持續(xù)活化狀態(tài)，不斷激活腺苷酸環(huán)化酶，致使小腸上皮細(xì)胞中的cAMP水平增高，導(dǎo)致細(xì)胞大量鈉離子和水持續(xù)外流。
這種外毒素對小腸黏膜的作用引起腸液的大量分泌，分泌量很大，超過腸管再吸收的能力，在臨床上出現(xiàn)劇烈瀉吐，脫水嚴(yán)重使血漿容量明顯減少，體內(nèi)鹽分缺乏，血液濃縮，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。
【關(guān)于內(nèi)外毒素的對比…】
B.細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能
a.被動轉(zhuǎn)運 = 擴散 + 滲透
滲透壓 .. 高滲狀態(tài)
擴散速率 ∝ 跨膜濃度梯度 【水往低處流+ 膜的通透性(靜息狀態(tài)下，質(zhì)膜對K+比對Na2+通透性更強，興奮狀態(tài)下對Na2+更強，擴散速度快了 【eg:大腦的缺血再灌注
【亂入】什么是缺血再灌注
許多組織器官缺血后重新得到血液再灌注。多數(shù)情況下，缺血后再灌注可使組織器官功能得到恢復(fù)，損傷的結(jié)構(gòu)得到修復(fù)，患者病情好轉(zhuǎn);但有時缺血后再灌注.不僅不能使組織、器官功能恢復(fù)，反而加重組織、器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷
Eg:肝臟手術(shù)阻斷，心梗再灌注心律失常
Na+， K+ATP酶(鈉泵)，是存在于多種真核細(xì)胞膜上的多功能蛋白多聚體. 腦缺血缺氧后Na+, K+ATP 酶活性降低，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+增多，滲透壓升高gydjdsj.org.cn，大量的H2O進入細(xì)胞內(nèi)，造成神經(jīng)元的急性腫脹、變性和壞死，導(dǎo)致細(xì)胞外K+增多，使細(xì)胞膜持續(xù)去極化而影響興奮傳遞、遞質(zhì)釋放等
鈉鉀泵 – 洋地黃
單純擴散
易化擴散
b. 主動轉(zhuǎn)運
(1)原發(fā)性
(2)繼發(fā)性
以上是脂溶性和少數(shù)分子很小的水溶性物質(zhì)進出細(xì)胞的形式..
