2012年度黑龍江省主任醫(yī)師副高職稱(chēng)普通內(nèi)科考試練習(xí)題及答案—中毒(二)

來(lái)源：本站原創(chuàng) 更新：2012-3-23 高級(jí)職稱(chēng)考試論壇

2012年度黑龍江省主任醫(yī)師副高職稱(chēng)普通內(nèi)科考試練習(xí)題及答案—中毒(二)

第二章中毒

2．中毒機(jī)制毒物種類(lèi)繁多，其中毒機(jī)制不一。
（1)局部刺激和腐蝕作用：強(qiáng)酸或強(qiáng)堿吸收組織中水分，與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合，使細(xì)胞變性和壞死。
（2)引起機(jī)體組織和器官缺氧：如一氧化碳、硫化氫或氰化物等毒物阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)或利用。對(duì)缺氧敏感的腦和心肌，易發(fā)生中毒損傷。
（3)對(duì)機(jī)體的麻醉作用：親脂性強(qiáng)的毒物（如過(guò)量的有機(jī)溶劑和吸入性麻醉藥)易通過(guò)血腦屏障進(jìn)入含脂量高的腦組織，抑制其功能。
（4)抑制酶的活力：www.gydjdsj.org.cn有些毒物及其代謝物通過(guò)抑制酶活力產(chǎn)生毒性作用。例如，OPI抑制ChE；氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶，含金屬離子的毒物能抑制含巰基的酶等。
（5)干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的功能：在體內(nèi)，四氯化碳經(jīng)酶催化形成三氯甲烷自由基，后者作用于肝細(xì)胞膜中不飽和脂肪酸，引起脂質(zhì)過(guò)氧化，使線粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性和肝細(xì)胞壞死。酚類(lèi)如二硝基酚、五氯酚和棉酚等可使線粒體內(nèi)氧化磷酸化作用解偶聯(lián)，阻礙三磷酸腺苷形成和貯存。
（6)競(jìng)爭(zhēng)相關(guān)受體：如阿托品過(guò)量時(shí)通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性阻斷毒蕈堿受體產(chǎn)生毒性作用。
3．影響毒物作用的因素
（1)毒物狀態(tài)：化學(xué)毒物毒性與其化學(xué)結(jié)構(gòu)及理化性質(zhì)密切相關(guān)。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理www.gydjdsj.org.cn空氣中有毒的氣霧膠顆粒愈小，吸入肺內(nèi)量愈多，毒性即愈大。此外，毒物中毒途徑、攝入量大小及作用時(shí)間長(zhǎng)短都直接影響到毒物對(duì)機(jī)體的作用。
（2)機(jī)體狀態(tài)：中毒個(gè)體的性別、年齡、營(yíng)養(yǎng)及健康狀況、生活習(xí)慣和對(duì)毒物的毒性反應(yīng)不同，同一毒物中毒預(yù)后也不同。例如，嬰幼兒神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧耐受性強(qiáng)，對(duì)一氧化碳中毒有一定抵抗力，老年人則相反。營(yíng)養(yǎng)不良、過(guò)度疲勞和患有重要器官（心、肺、肝或腎)疾病等會(huì)降低機(jī)體對(duì)毒物的解毒或排毒能力。肝硬化患者，肝功能減退和肝糖原含量減少，機(jī)體抗毒和解毒能力降低，即使攝人某些低于致死劑量的毒物時(shí)也可引起死亡。
（3)毒物相互影響：同時(shí)攝人兩種毒物時(shí)，有可能產(chǎn)生毒性相加或抵消作用。例如，一氧化碳可以增強(qiáng)硫化氫的毒性作用；酒精可以增強(qiáng)四氯化碳或苯胺的毒性作用。醫(yī),學(xué).全,在.線www.gydjdsj.org.cn相反，曼陀羅可以抵消OPI的毒性作用。
易引起哺乳嬰兒中毒。有些毒物蓄積在體內(nèi)一些器官或組織內(nèi)，排出緩慢，當(dāng)再次釋放時(shí)又可產(chǎn)生中毒。