2013年度中西結合執(zhí)業(yè)助理輔導：多囊性卵巢綜合征發(fā)病機制

（一)下丘腦垂體功能障礙

PCOS患者LH值高，F(xiàn)SH值正�；蚱�低，故LH/FSH之比大于3，LH對合成的促黃體生成激素釋放激素（LH-RH)的反應增加，故認為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發(fā)病因素，從而導致卵巢合成甾體激素的異常，造成慢性無排卵。LH水平升高不僅脈沖幅度增大，而且頻率也增加，這可能是由于外周雄激素過多，被芳香化酶轉化成過多的雄激素持續(xù)干擾下丘腦-垂體的功能。

（二)腎上腺皮質(zhì)機能異常

部分PCOS患者腎上腺分泌的雄激素升高，此可能是腎上腺皮質(zhì)P450c17酶的復合物調(diào)節(jié)失常使甾體激素在生物合成途中從17羥孕酮至雌酮缺乏酶的阻斷。腎上腺機能異�？梢杂绊懴虑鹉X垂體-卵巢軸的關系異常與分泌異常。

（三)胰島素抵抗（insulin resistance)與高胰島素血癥

目前認為胰島素抵抗與高胰島素血癥是PCOS常見的表現(xiàn)。PCOS婦女胰島素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明顯影響葡萄糖和胰島素內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。伴有高雄激素血癥的PCOS患者無論肥胖與否，即使月經(jīng)周期正常，均伴有明顯的胰島素抵抗。也有學者認為高濃度的胰島素可與胰島素樣生長因子I（IGF-I)受體結合，PCOS患者卵巢間質(zhì)組織上IGF-I受體數(shù)目比正常者高，在胰島素抵抗狀態(tài)下，胰島素對卵巢的作用可能通過IGF-I受體而發(fā)揮作用。胰島素和黃體激素具有協(xié)同作用，前者可刺激顆粒細胞使之分泌孕酮，使顆粒細胞黃體化，誘導顆粒細胞的LH受體，同時改變腎上腺皮質(zhì)對ACTH的敏感性。

（四)卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機制異常

目前多數(shù)學者推斷PCOS患者卵泡內(nèi)存在某些物質(zhì)，如表皮生長因子（EGF)、轉化生長因子a（TGFa)及抑制素（inhibin)等，抑制了顆粒細胞對FSH的敏感性醫(yī)學全在,線gydjdsj.org.cn，提高了自身FSH閾值，從而阻礙了優(yōu)勢卵泡的選擇和進一步發(fā)育。即卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機制異常，使優(yōu)勢卵泡選擇受阻是PCOS的發(fā)病原因。

（五)遺傳因素

有人認為PCOS是遺傳性疾病，可能是伴性顯性遺傳方式。大多數(shù)患者具有正常的46，XX核型。染色體異常者表現(xiàn)為X染色體長臂缺失和X染色體數(shù)目及結構異常的嵌合體。

（六)高泌乳素

約20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血癥。有人認為PRL能刺激腎上腺皮質(zhì)細胞分泌雄激素，因為腎上腺皮質(zhì)細胞膜上有PRL受體。

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