2）第二心音強(qiáng)度的改變： S2增強(qiáng)：
l A2增強(qiáng)：體循環(huán)阻力增高或血流量增多時，主動脈壓增高，主動脈瓣關(guān)閉有力，振動大， A2增強(qiáng)。A2向心尖及肺動脈瓣區(qū)傳導(dǎo)。如高血壓、動脈粥樣硬化。
l P2增強(qiáng)：肺循環(huán)阻力增高或血流量增多時，肺動脈壓力增高，P2亢進(jìn)，向主動脈瓣區(qū)和胸骨左緣第3肋間傳導(dǎo)，但不向心尖傳導(dǎo)。如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。
S2減弱：體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低、壓力降低或血流量減少時導(dǎo)致第二心音的A2或P2減弱；如低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全。
（2） 心音性質(zhì)改變：
“單音律”：心肌嚴(yán)重病變時，第一心音失去原有的低鈍性質(zhì)且明顯減弱，第二心音也弱局、馬極相似。
“鐘擺律”或“胎心律”：
（3） 心音分裂
1)S1分裂：當(dāng)左、右心室收縮明顯不同步時,兩個成分相距 0.03s以上時，可出現(xiàn)S1分裂。常見于心室電或機(jī)械活動延遲，使三尖瓣關(guān)閉明顯遲于二尖瓣，在心尖或胸骨左下緣可清楚聞及S1分裂。電活動延遲見于完全性有束支傳導(dǎo)阻滯。機(jī)械活動延遲見于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狹窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延遲關(guān)閉以致S1分裂。
2）S2分裂：臨床較常見，可有下列情況：
① 生理性分裂：深吸氣末因胸腔負(fù)壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長，左、右心室舒張不同步，肺動脈瓣關(guān)閉延遲，S2分裂，青少年常見。
② 通常分裂：
u 右室排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲（如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等）
u 左室射血時間縮短，主動脈瓣關(guān)閉時間提前（如二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損等）。
③ 固定分裂：指S2分裂不受吸氣、呼氣的影響,S2分裂的兩個成分時距較固定。（房間隔缺損時,左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長,肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲；當(dāng)吸氣時，回心血流增加，但右房壓力暫時性增高,左向右分流稍減，抵消了吸氣導(dǎo)致的右心血流增加的改變，因此其S2分裂的時距較固定。）
④ 反常分裂 又稱逆分裂，指主動脈瓣關(guān)閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬。
常見疾病：完全性左束支傳導(dǎo)阻滯；主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，左心排血受阻，排血時間延長使主動脈瓣關(guān)閉延遲也可出現(xiàn)S2逆分裂。
5．額外心音
(1)舒張期額外心音
u 舒張早期奔馬律：理性的S3，又稱第三心音奔馬律。
機(jī)制：由于心室舒張期負(fù)荷過重，心肌張力減低與順應(yīng)性減退，以致心室舒張時，血液充盈引起室壁振動。舒張早期奔馬律的出現(xiàn)，提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病。
分類：根據(jù)其不同來源又可分為左室奔馬律與右室奔馬律，以左室占多數(shù)。聽診部位：左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)，右室奔馬律則在劍突下或胸骨右緣第5肋間。
聽診特點(diǎn)：音調(diào)低，強(qiáng)度弱、在S2之后，與S1，S2的間距相仿，一般心率多在90-100次/分以上，聽起來類似馬奔跑。舒張早期奔馬律則常見于心力衰竭、急性心肌梗塞、重癥心肌炎與心肌病等嚴(yán)重心功能不全時。
生理性S3：見于健康人，尤其是兒童和青少年，在心率不快時易發(fā)現(xiàn)。S1與S2的間距近于S1與S2的間距，且在坐位或立位時馬可消失。
u 舒張晚期奔馬律：又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律，發(fā)生于S1？出現(xiàn)的時間，實(shí)為增強(qiáng)的民。聽診特點(diǎn)為音調(diào)較低，強(qiáng)度較弱，距馬較遠(yuǎn)，較接近馬（在SI前約0.1s），在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。該奔馬律的發(fā)生與心房收縮有關(guān)，多數(shù)是由于心室舒張末期壓力增高或順應(yīng)性減退。以致心房為克服心室的充盈阻力而加強(qiáng)收縮所產(chǎn)生的異常心房音。多見于阻力負(fù)荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄和冠心病等。
u 重疊型奔馬律（summation gallop）：為舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。兩音重疊的形成原因可能是P－R間或延長及明顯心動過速。如兩種奔馬律同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為4個心音，稱舒張期四音律，常見于心肌病或心力衰竭。
2)開瓣音：又稱二尖瓣開放拍擊聲，出現(xiàn)于心尖內(nèi)側(cè)第二心音后0.075，聽診特點(diǎn)為音調(diào)高、歷時短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。見于M尖瓣狹窄時，舒張早期血液自左房迅速流人左室時，彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止所致瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。開瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標(biāo)，還可作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的重要參考條件。
3）心包叩擊音：見于縮窄性心包炎者，在馬后約0.1s出現(xiàn)的中頻。較響而短促的額外心音。為舒張早期心室急速充盈時，由于心包增厚，阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止導(dǎo)致室壁振動而產(chǎn)生的聲音。在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及。
4）腫瘤撲落音：見于心房粘液瘤患者，在心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第 3、4肋間，在馬后約0.08～0.28，出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，但音調(diào)較低，且隨體位改變。為粘液瘤在舒張期隨血流進(jìn)人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動所致。
（2）收縮期額外心音：心臟在收縮期也可出現(xiàn)額外心音，可分別發(fā)生于收縮早、中或晚期，臨床意義相對較小。
l）收縮早期噴射音：又稱收縮早期喀喇音，為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)、短促而清脆，緊接于S1之后約0.05-0.07s，在心底部聽診最清楚。①肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣區(qū)最響，吸氣時減弱，呼氣時增強(qiáng)，因吸氣時右室回心血量增多，使肺動脈瓣位置接近肺動脈干，以致心室收縮時瓣葉開放幅度小。見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴(kuò)張、輕中度肺動脈瓣狹窄和房間隔缺損、室間隔缺損等疾病。②主動脈收縮斯噴射音：在主動脈瓣區(qū)聽診最響，可向心失傳導(dǎo)，不受呼吸影響。見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全與主動脈縮窄等。
2）收縮中、晚期喀喇音：為高調(diào)。短促、清脆，如關(guān)門落鎖的Ka－Ta樣聲音�？捎煞渴野辏鄶�(shù)為二尖瓣，在收縮中、晚期脫人左房，引起“張帆”樣聲響，因瓣葉突然緊張或其位索的突然拉緊所致，臨床上稱為二尖瓣脫垂。出現(xiàn)在民后0.08s者稱收縮中期喀喇音，0.08s以上者為收縮晚期喀喇音。在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚，可隨體位改變而變化。由于二尖瓣脫垂可能造成二尖瓣關(guān)閉不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脫垂患者可同時伴有收縮晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱二尖瓣脫垂綜合征。
（3）醫(yī)源性額外音：由于心血管病治療技術(shù)的發(fā)展，人工器材的置人心臟，可導(dǎo)致額外心音。常見的主要有二種：人工瓣膜音和人工起搏音。
1)人工瓣膜替換術(shù)后額外心音：在置換人工金屬瓣后均可產(chǎn)生瓣膜開關(guān)時撞擊金屬支架所致的喀喇音，為音調(diào)高、響亮、短促的金屬樂音。人工二尖瓣關(guān)瓣音在心尖部最響而開瓣音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部均可聽到，而關(guān)瓣音則僅在心底部聞及。
2）安置人工起搏器后額外音：安置起搏器后可出現(xiàn)二種額外音：①起搏音：發(fā)生于S1前約0.08-0.12s處，高頻、短促、帶喀喇音性質(zhì)。在心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，引起局部肌肉收縮和起搏電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)擺動引起的振動所致。②隔肌音：發(fā)生在＆之前，伴上腹部肌肉收縮，為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激隔肌或肥神經(jīng)引起眼肌收縮所產(chǎn)生。
