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1. 有相似的體內(nèi)過程（ADE）
由于氨基苷類的分子結(jié)構(gòu)中含有多個的氨基和胍基等堿性基團，為比較強的有機堿， 因此
A（absorption）：口服難吸收，適用于腸道感染和腸道消毒，全身感染需注射給藥
D（distribution）：與血漿蛋白結(jié)合率低（<10%），主要分布于細胞外液，不易透過血腦屏障，但在耳淋巴液和腎皮質(zhì)中分布濃度高；
E（elimination）在體內(nèi)不被代謝，約90％以原形經(jīng)腎小球濾過排泄，尿藥濃度高，適用于泌尿道感染，在堿性尿液中抗菌作用增強。
2. 抗菌譜相似
? 對多數(shù)需氧G-桿菌有強大的抗菌作用，對G-球菌效差；
? 對耐藥金葡菌有較好的抗菌活性，對其它G+球菌如鏈球菌無效；
? 大多數(shù)藥物對銅綠假單胞菌有良效，如慶大霉素、妥布霉素、小諾米星、西索米星、阿米卡星等；
? 部分藥物對結(jié)核桿菌有效，如鏈霉素、卡那霉素、阿米卡星；
阿米卡星對銅綠假單胞菌和結(jié)核桿菌都有效。
3. 抗菌機理相似
氨基苷類為靜止期殺菌藥，其作用機制是抑制細菌蛋白質(zhì)的合成；
并破壞細胞膜的完整性。
（1）抑制蛋白質(zhì)合成的多個環(huán)節(jié)（起始、延伸、終止）即全過程：
? 起始階段：抑制30S亞基始動復(fù)合物和70S亞基始動復(fù)合物的形成；
? 延伸階段：與30S亞基的P10蛋白結(jié)合，致A位歪曲，mRNA錯譯，合成異常無功能或毒性的蛋白質(zhì)，；
? 終止階段：阻止終止密碼子與A位結(jié)合；阻止70S核糖體的解離。
（2）破壞細胞膜的完整性，使菌體內(nèi)的生命物質(zhì)外漏致細菌死亡。
4. 細菌對氨基苷類易產(chǎn)生耐藥性，其機制為：
? 產(chǎn)生鈍化酶：是細菌對氨基苷類耐藥的重要機制，如產(chǎn)生磷酸轉(zhuǎn)移酶、核苷轉(zhuǎn)移酶、乙酰轉(zhuǎn)移酶等分別使氨基苷類分子中的游離羥基磷酸化、核苷化和游離氨基乙酰化，從而使其失去抗菌活性。
? 細胞膜通透性下降：是細菌耐藥的另一原因，如銅綠假單胞菌對鏈霉素的耐藥；
? 改變靶位：與氨基苷類結(jié)合的P10蛋白結(jié)構(gòu)改變，使藥物不能與其結(jié)合；
? 缺乏主動轉(zhuǎn)運功能：氨基苷類抗生素進入細菌體內(nèi)是一個需氧耗能的過程，厭氧菌細胞膜缺乏主動轉(zhuǎn)運泵，故對氨基糖苷類天然耐藥。
5. 主要不良反應(yīng)相同
（1）耳毒性：損害第8對腦神經(jīng)，包括前庭損害和耳蝸損害，
前庭神經(jīng)損害：眩暈、頭昏、惡心、嘔吐、眼球震顫和共濟失調(diào)；
耳蝸神經(jīng)損害：耳鳴、聽力下降、甚至永久性耳聾；
預(yù)防：? 詢問早期癥狀（眩暈、耳鳴），檢查聽力，
? 避免與有耳毒性的藥物合用，如萬古霉素、高效利尿藥呋噻米、依他尼酸及脫水藥甘露醇合用，
? H1受體阻斷劑可掩蓋其耳毒性，避免合用。醫(yī).學(xué).全.在.線網(wǎng)站提供
（2）腎毒性：表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、血尿等，嚴重者可產(chǎn)生氮質(zhì)血癥、腎功能減退甚至無尿；
預(yù)防：避免與腎毒性的藥物合用，如第一代頭孢菌素、萬古霉素、多粘菌素、兩性霉素B等；
（3）肌毒性：氨基苷類可阻滯運動神經(jīng)-肌肉接頭，
原因：可能是氨基苷類與Ca2+結(jié)合，或在突觸前膜與Ca2+競爭鈣結(jié)合部位，阻止Ca2+參與乙酰膽堿的釋放所致；
搶救：一旦發(fā)生可采用新斯的明和鈣劑對抗。
（4）變態(tài)反應(yīng)：表現(xiàn)為嗜酸性粒細胞增多、皮疹、藥熱、鏈霉素可發(fā)生過敏性休克；
特點：過敏性休克少見但死亡率高。
防治 ：（1）皮試
�。�2）葡萄糖酸鈣 + 腎上腺素
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