中西匯通:線粒體疾病

空

家族性遺傳學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，在線粒體DNA上編碼12S rRNA基因的第1555位核苷酸發(fā)生單堿基突變（由A突變至G)與氨基糖苷類的高敏感性相關(guān)。
這也說明了素體體質(zhì)的特異性對藥物的選擇性敏感。有這樣的基因缺陷，才會對氨基糖苷類抗生素敏感。是否可以稱這樣的人為氨基糖苷體質(zhì)人呢？藥物必須通過受體才能作用于人體。西醫(yī)找到受體的具體位置或成分。如果中醫(yī)可以有效治療此病，那么途徑就是整體把握，辯證論治，和藥癥對應(yīng)。簡言之就是找到受體態(tài)的所有外在表現(xiàn)并作為依據(jù)來與藥物來觀照和對應(yīng)。同樣是藥物和受體的對應(yīng)關(guān)系的建立，中醫(yī)和西醫(yī)不同

還原論方法與系統(tǒng)論方法適用的范圍各異，分解得越細可能離中醫(yī)越遠，尋找方證的準(zhǔn)確對應(yīng)是不二選擇。

俺就是搞這個mtDNA修復(fù)弄了兩篇nature文章。自我感覺線粒體這個東西比較復(fù)雜，很多東西尚不清楚，比如很多實驗室研究它的DNA修復(fù)機制，可是我覺得動物可能到了一定的年齡之后就不存在線粒體修復(fù)了。線粒體疾病屬于先天不足，中醫(yī)西醫(yī)估計都用處不大。

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看樓主的文章，初看與中醫(yī)關(guān)系不大，但其實頗具深意。中醫(yī)多靶點的作用機理是西醫(yī)難以企及的。整體把握，體質(zhì)辨識，辨證論治和方證對應(yīng)。

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中醫(yī)是從整體的框架結(jié)構(gòu)到東墻西墻，一磚一瓦，從宏觀到微觀。西醫(yī)是從一磚一瓦，東墻西墻到建立整體的框架結(jié)構(gòu)，從微觀到宏觀。須互相借鑒和學(xué)習(xí)，方能殊途而同歸。

中醫(yī),
加油!

一個細胞存在多個甚至上千的線粒體，而一個線粒體中存在多個甚至上百個mtDNA，而且隨著時間的變化，這些DNA的數(shù)量也有變化，這些DNA跟核DNA不同，他們隨時都在活躍狀態(tài)，要么復(fù)制，要么轉(zhuǎn)錄，如果存在修復(fù)的話，那整個機體要忙死，累死地。線粒體疾病絕對不是單個線粒體出現(xiàn)問題，這樣的話機體可以放棄這個出問題的線粒體，反正還有其他很多線粒體，所以線粒體病應(yīng)該是絕大部分線粒體出了問題，可以來自線粒體基因組的外部的核基因組，比如負責(zé)線粒體融合或分離的蛋白功能異常，也可能來自線粒體基因組本身， 無論來自哪個方面如果不能修復(fù)的話，病人的壽命都會受到影響，至于會出什么樣的癥狀，嚴(yán)重程度如何要看那個器官的線粒體出了問題，反正我研究的小鼠病變發(fā)生在心臟和大腦，壽命都沒有超過一個月，等于人的18歲左右。我不認(rèn)為我研究的這倆表型中醫(yī)能有很大作為，因為我們做得比較極端，人的線粒體病我覺得比我的模型要復(fù)雜，但不一定比我的模型嚴(yán)重，至于如何從中醫(yī)角度去看，但是如果醫(yī)生下來就有線粒體缺陷的話這個人壽命不會太長，但是如果中年以后線粒體出問題的話有可能對壽命影響不大，至少我的老鼠模型是這樣的。不過老鼠跟人差別還是很大的。不過我相信人體是很強大的。有自己一套對應(yīng)的方法。
你的帖子鉤起了重回實驗室的欲望，唉，算啦，我還是好好做家庭主婦吧，不要胡思亂想。

強人太多，我不說話，虛心學(xué)習(xí)。

老哥你諷刺我哈，我感覺身后涼風(fēng)陣陣啊。
說實話也就是因為研究這個東西我才覺得西醫(yī)真的是沒太大希望，研究的對象，研究的方法，研究的思路都有很大局限性。就這東西居然還能發(fā)在nature上面，真的，你讓中醫(yī)情何以堪啊，現(xiàn)在很多搞研究的還都跟西方看齊（老哥你是不是也這樣啊？)，豈不是跟落后的學(xué)啊，老祖宗早就有好東西，真東西了不學(xué)，偏偏到國外來深造，來鍍金，英文比中文說的還溜。哎呀，完了歪樓了，樓主對不起哈。