在ApoB100存在下，LDL受體可結合LDL；在ApoE存在下，既可結合LDL，又可結合VLDL、β-VLDL。與LDL受體不同，還有一種僅與ApoE脂蛋白結合的特異受體存在，據(jù)以下臨床現(xiàn)象及實驗結果推測還有另一種受體的存在：①純合子FH，患者血中乳糜微粒殘粒并不增加；②LDL受體缺陷的WHHL兔乳糜微粒殘粒仍正常地被肝臟攝�。虎跮DL受體下調(diào)狀態(tài)下，乳糜微粒殘�？稍诟闻K異化，F(xiàn)H的LDL受體缺陷者或WHHL兔巨噬細胞不能利用LDL使其泡沫化，但可利用含ApoE脂蛋白的乳糜微粒殘粒及β-VLDL使其泡沫化，所以推測有對ApoE特異結合的第二種受體存在，即極低密度脂蛋白受體（VLDl receptor, VLDL-R)。
利用cDNA單克隆已證明有VLDL受體存在，其結構與LDL受體類似，如圖6-1所示。有與LDL受體相同的五部分組成，即配體結合結構域，EGF前體結構域，含糖基結構域、跨膜結構域和胞液結構域。然而并非完全相同，配體結構域，有55%相同性（圖6-4)；EGF前體結構域有52%的相同性；含糖基結構域僅有19%相同性；跨膜域有32%相同性；胞漿域有46%的相同性，如圖6-5、6-6所示。LDL受體對含ApoB100的LDL，含ApoE的VLDL，β-VLDL，VLDL殘粒有高親和性。VLDL受體僅對含ApoE的脂蛋白VLDL，β-VLDL和VLDL殘粒有高親和性結合并攝入細胞內(nèi)，對LDL則為顯著的低親和性。VLDL受體在能量代謝活躍的心臟、肌肉、脂肪等組織細胞存在，肝臟幾乎未發(fā)現(xiàn)，這是因為與提供組織脂肪酸機能由LPL單獨承擔有關。即①LPL分解結合在受體上的VLDLwww.med126.com，水解得到的游離脂肪酸擴散通過細胞膜入細胞內(nèi)，以提高利用率；②VLDL受體與LPL的mRNA有同一組織的特異性；③VLDL受體結合含ApoE的TG脂蛋白能力很強；④LPL缺損者皮下脂肪的蓄積不正常。從這幾方面去考慮，VLDL受體對富含TG脂蛋白代謝起有重要作用。人VLDL受體與兔VLDL受體有97%的同源性，同人LDL受體有76%的同源性。已證實它的mRNA在組織中高度表達的結果，對這些組織細胞的脂肪酸代謝功能具有重要的意義，如肌細胞、脂肪細胞、心臟、腦和胎盤細胞等。
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圖6-5 LDL受體與VLDL受體基因結構的異同示意圖
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圖6-6 LDL受體與VLDL受體的配體結合結構域及胞液結構域的比較
配體結構域的VLDL受體和LDL受體均保留有SDE（Ser-Asp-Glu)序列，LDL受體有7個突變序列，VLDL受體則有8個重復系列。以胞液結構域比較，LDL受體與VLDL受體均有被小窩信號肽（coated pit signal)的FDNPVY結構，其功能是與配體結合攝取進入細胞內(nèi)。另外LDL受體胞液結構域，在肝細胞內(nèi)側存在向基運輸小窩（basipetal translocation pit)的[RNxDxx(S/T)xxS]結構，VLDL受體則無此小窩，如圖6-6所示。
LDL受體受細胞內(nèi)膽固醇負反饋抑制，VLDL受體則不受其負反饋抑制，當VLDL受體的mRNA量成倍增加時，不受LDL乃至β-VLDL的影響。這是因為VLDL的配體關系使β-VLDL的攝取不受限制。這一點，對由單核細胞由來的巨噬細胞的泡沫gydjdsj.org.cn/shiti/化在早期動脈粥樣硬化的斑塊形成中有重要意義。
VLDL受體在脂肪細胞中多見，可能與肥胖成因有關。
