過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫（edema)。此定義把水腫局限于局部或全身血管外的細(xì)胞外液（指組織間液)容量的增多。其實(shí)，細(xì)胞內(nèi)液的過多積聚，有時也稱細(xì)胞水腫，如細(xì)胞中毒性腦水腫。后者未為上述定義所包括，許多水腫可不伴有細(xì)胞內(nèi)液量的明顯變化。為了把水腫這個術(shù)語限于細(xì)胞外，有人主張把細(xì)胞水腫稱為細(xì)胞水化（cellularhydration)。
水腫按分布范圍可分全身水腫（anasarca)和局部水腫（local edema)。也可按發(fā)生部位命名，如腦水腫、肺水腫、皮下水腫等。
正常體腔內(nèi)只有少量液體，當(dāng)體腔內(nèi)液過多積聚時，稱為積水（hydrops)，如心包積水、胸腔積水（胸水)、腹腔積水（腹水)、腦室積水、陰囊積水等等。
水腫常按其原因而命名，如腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎癥性水腫等�？梢娝[并非獨(dú)立疾病，而是疾病時的一種重要病理過程或體征。
各類水腫的原因和發(fā)生機(jī)制雖不全一致，但基本因素不外兩大類。
細(xì)胞外液量增多是因鈉水?dāng)z入超過排出以致滯留。鈉水能自由彌散或?yàn)V過毛細(xì)血管壁，故當(dāng)鈉水滯留引起血管內(nèi)液增多時，必然引起血管外的細(xì)胞外液增多。增多的組織間液不能及時移走，積聚到一定程度就出現(xiàn)水腫。若事先已有組織間液積聚，則鈉水滯留會加重水腫的發(fā)展。鈉水滯留的基本機(jī)制是球－管失平衡而導(dǎo)致腎排鈉和排水的減少。正常人能攝入比較大量的鈉[例如每天0.34mol（20g)食鹽]而不致發(fā)生鈉滯留和水腫。但若排鈉功能不足，則通常攝鈉量就足以造成鈉水滯留。平常由腎小管濾過的鈉水總量中，只有0.5－1％左右被排出，而有99－99.5％被腎小管重吸收，其中約60－70%由近曲小管重吸收，這里鈉的重吸收屬主動過程即需能轉(zhuǎn)運(yùn)；鈉水在遠(yuǎn)曲小管及集合管的重吸收，則主要受刺激所控制。這些調(diào)節(jié)因素保證了球-管平衡。如果腎小球?yàn)V過率下降不伴有相應(yīng)的重吸收減少，腎排鈉水就要減少；如果腎小球?yàn)V過量正常，而腎小管重吸收增多，腎排鈉水量也會減少；如果腎小管球?yàn)V過率下降而腎小管重吸收增多，則腎排鈉水就更加減少。這三種情況都可以引起球-管失平衡（圖7－1)，導(dǎo)致鈉水滯留和細(xì)胞外液量增多。
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圖7－1 球－管失衡基本形式示意圖
1.球管平衡；2～4.球管失衡；2.濾過↓，重吸收鈉水正常；3.濾過正常，重吸收鈉水↓；4.濾過↓重吸收鈉水↓
球－管失平衡導(dǎo)致腎排鈉水減少的原因，有原發(fā)和繼發(fā)兩類。
1.原發(fā)性腎排出鈉水量減少腎原發(fā)疾病使腎小球?yàn)V過總量下降，而腎小管的重吸收沒有相應(yīng)減少，故引起腎排鈉水量減少。這是急性腎小球腎炎時發(fā)生水腫的基本機(jī)制。
2.繼發(fā)性腎排鈉水量減少
（1)腎小球?yàn)V過鈉水減少：任何原因使有效循環(huán)血量減少時，分布到腎的血流量就相應(yīng)減少，加上動脈血壓的相應(yīng)降低導(dǎo)致頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的牽張度減弱，反射地使腎血管收縮，腎血流就更減少。后者還能激活腎素－血管緊張素系統(tǒng)，血管緊張素Ⅱ濃度增加又可引起入球小動脈收縮，使腎小球血流量進(jìn)一步減少。所有這些因素都導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。
（2)腎小管重吸收鈉水增多：不同節(jié)段腎小管吸收鈉水增多的機(jī)制不盡相同：
1)近曲小管重吸收鈉水增多：當(dāng)有效循環(huán)血量減少時，可引起近曲小管重吸收鈉水增多，導(dǎo)致腎排鈉水量減少。其機(jī)制有兩種解釋：①利鈉激素分泌減少（詳下)；②腎內(nèi)物理因素的作用。后者是指腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（filtration fraction, FF)的增加。濾過分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量。正常約有20％的腎血流量由腎小球渡過。當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少從而引起腎血流量減少時，往往由于出球小動脈的收縮比入球小動脈的收縮更為明顯，因而腎小球?yàn)V過率的下降也就不如腎血流量下降為明顯，流入腎小管周圍毛細(xì)血管的血液中，血漿蛋白的濃度也就相對增高，而管周毛細(xì)血管的流體靜壓則下降，這兩個因素都促進(jìn)近曲小管對鈉水的重吸收。
2)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多：腎小管的這兩段的重吸收鈉水的功能，主要受下述腎外激素的調(diào)控：
①醛固酮增多：www.med126.com有效循環(huán)血量減少常引起醛固酮增多。因?yàn)橛行аh(huán)血量減少使腎小動脈灌注壓和腎小球?yàn)V過率下降，結(jié)果入球小動脈牽張感受器的牽張度減弱，致密斑也因到達(dá)的鈉量減少而受剌激，從而激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使血管緊張素Ⅱ和Ⅲ增多，后兩者剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使之分泌較多的醛固酮，故血中醛固酮濃度增高。此外，肝功能嚴(yán)重?fù)p害可致醛固酮滅活減少，也是引起血漿醛固酮增多的附加因素。
醛固酮增多與水腫形成的關(guān)系并不恒定，多數(shù)進(jìn)行性鈉水滯留的病人，血漿醛固酮濃度往往增高，而處于平穩(wěn)狀態(tài)的水腫病人，則血漿醛固酮可在正常范圍內(nèi)。一些事實(shí)表明，單獨(dú)醛固酮增多不一定導(dǎo)致持久滯鈉和水腫。連續(xù)每天使用醛固酮使細(xì)胞外容量擴(kuò)大時，開始時排鈉減少，但幾天后排鈉回升到對照水平。此現(xiàn)象被稱為“鈉逃逸”或“醛固酮逃逸”。其本質(zhì)仍未清楚，有人認(rèn)為是第三因子（第一因子是腎小球?yàn)V過率，第二因子是醛固酮)的作用�？赡茉诩�(xì)胞外液容量擴(kuò)大到一定程度后，第三因子分泌增多，近曲小管重吸收鈉就減少，直至與醛固酮的作用相平衡為止。目前不少學(xué)者認(rèn)為第三因子就是利鈉激素（詳下)。
②抗利尿激素：在全身水腫形成中，抗利尿激素（ADH)增多的滯水作用也有一定意義。有效循環(huán)血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激減弱；加上有效循環(huán)血量下降激活了腎素－血管緊張素系統(tǒng)，以致血管緊張素Ⅱ生成增多，均可導(dǎo)致下丘腦－神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增多。此外，有些水腫（肝有損害)時，ADH增多部分地與肝滅活減少有關(guān)。
一些事實(shí)表明，ADH可參與某些全身水腫的機(jī)制，但可能不是鈉水滯留所必需。把實(shí)驗(yàn)性腹水狗的神經(jīng)垂體破壞，雖能造成尿崩癥，但不能削弱鈉滯留和腹水；事先破壞狗的神經(jīng)垂體，然后造成下腔靜脈（肝上方)狹窄，仍產(chǎn)生鈉滯留和腹水。
③利鈉激素或心房肽分泌減少：有些學(xué)者主張當(dāng)血容量或有效循環(huán)血量下降時，可引起利鈉激素（natriuretec hormone)減少（相反則增多)。此激素有抑制近曲小管重吸收鈉的作用，故稱利鈉激素，并認(rèn)為此即第三因子。另一些學(xué)者則對其存在有懷疑。但近年來一些報道，不僅承認(rèn)其存在，而且認(rèn)為是一種低分子物質(zhì)，其作用至少有一部分是在近曲小管，并且認(rèn)為上述“醛固酮逃逸”可能是利鈉激素增多所致。因而利鈉激素分泌減少就有利于醛固酮發(fā)揮滯鈉作用和水腫的發(fā)生。
正當(dāng)利鈉激素的來源尚未解決之際，一些學(xué)者已從大鼠及人體心房組織提取純化了心房肽（atriopeptin)或心房利鈉多肽（atrial natriureticpolypeptide ,ANP)，后者給大鼠靜脈內(nèi)注射能引起迅速而強(qiáng)烈的排鈉利尿作用。近期資料表明，細(xì)胞外液容量變化能影響心房肌組織釋放肽，后者到達(dá)靶器官與特異受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管作用，并能抑制醛固酮和ADH的釋放。因此可以理解，心房肽的減少也可導(dǎo)致鈉水儲留而促成水腫的發(fā)生。至于心房肽是否就是上述的利鈉激素，以及它們與水腫形成的關(guān)系，很有進(jìn)一步研究的價值。
7
組織間液生成和回收的平衡，受血管內(nèi)外諸因素的調(diào)控。這些因素之一的失常或兩個以上同時或先后失常，就可使血管內(nèi)外液體交換失衡，引起組織間液生成過多或回收過少，或兩者兼有，其結(jié)果都可使組織間液過多積聚而形成水腫。這些基本因素是：
1.毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜壓大于組織間液的流體靜壓，前者減去后者的值就是有效流體靜壓。因而毛細(xì)血管流體靜壓增高，可導(dǎo)致有效濾過壓增高（有效濾過壓等于有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓),它有利于毛細(xì)血管血漿的濾出而不利于組織間液的回收。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要成因。靜脈壓升高可逆向轉(zhuǎn)遞到微靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使后者的流體靜壓增高，有效流體靜壓便隨之增高。
局部靜脈壓增高的常見原因是血栓阻塞靜脈腔，腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等；全身體循環(huán)靜脈壓增高的常見原因是右心衰竭；而肺靜脈壓增高的常見原因則是左心衰竭。
2.有效膠體滲透壓下降 血漿和組織間液中都含有能產(chǎn)生滲透作用的物質(zhì)，故血管內(nèi)外都有滲透壓，滲透壓有晶體滲透壓與膠體滲透壓之分，前者產(chǎn)自晶體物質(zhì)尤其電解質(zhì)；后者主要產(chǎn)自蛋白質(zhì)。由于晶體物質(zhì)能自由通過毛細(xì)血管壁，故對血管內(nèi)外液體交換影響不大。在血管內(nèi)外液體交換中，限制血漿液體由毛血細(xì)管向外濾出的主要力量，是有效膠體滲透壓，它是血漿膠體滲透壓減去組織間液體滲透壓的差值。
血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白尤其白蛋白的濃度，白蛋白比球蛋白有較大的滲透壓，每克可形成0.73kPa（5.5mmHg)的膠體滲透壓，而每克球蛋白則僅形成0.19kPa（1.4mmHg)的膠體滲透壓。據(jù)以往統(tǒng)計(jì)，人體血漿膠體滲透壓約為3.33kPa（25mmHg)，而后來Cuyton所用的數(shù)據(jù)則按3.72kPa（28mmHg)計(jì)算。因組織間液的蛋白質(zhì)含量很少，其膠體滲透壓僅約0.67kPa（5mmHg),故有效膠體滲透壓約等于3.72－0.67＝3.05kPa（28-5=23mmHg)。這既是對抗血漿液體毛細(xì)血管濾出的主要力量，也是促進(jìn)組織間液向毛細(xì)血管回收的力量。因而有效膠體滲透壓下降將導(dǎo)致毛細(xì)血管動脈端濾出增多和靜脈端回收減少，有利于液體在組織間隙積聚。以下三種基本情況可引起有效膠體滲透壓下降。
(1)血漿蛋白濃度降低：當(dāng)血漿蛋白尤其是白蛋白濃度下降時，因血漿膠體滲透壓相應(yīng)下降，有效膠體滲透壓也隨之下降，嚴(yán)重時可引起水腫。引起水腫的血漿白蛋白臨界濃度，有人認(rèn)為大約是2.0g％。但一般難確定，因往往不是單因素引起水腫。據(jù)報道，有的人即使血漿白蛋白濃度降至0.5g％，也不出現(xiàn)水腫。血漿蛋白濃度下降的主要原因是：①蛋白質(zhì)丟失：腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中丟失；蛋白質(zhì)丟失性腸病時蛋白丟失于腸腔中而隨糞排出；②合成障礙：見于肝實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害（如肝硬變)或營養(yǎng)不良；③大量鈉水滯留或輸入大量非膠體溶液時使蛋白稀釋。
（2)微血管壁通透性增高：正常毛細(xì)血管只容許微量血漿蛋白濾出，平均不超過5％，其它微血管則完全不容許蛋白濾過，因而毛細(xì)血管內(nèi)外膠體滲透壓梯度很大。但當(dāng)微血管壁通透性增高時，血漿蛋白不僅可隨液體從毛細(xì)血管壁濾出，也可從其它微血管尤其微靜脈壁濾出，其結(jié)果是毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，而組織間液的膠體滲透壓則上升，使有效膠體滲透壓下降。此時如淋巴回流不足以阻止組織間液積聚，就出現(xiàn)水腫。滲出性炎癥時，炎癥區(qū)的微血管壁通透性增高最曲型，故其水腫液所含蛋白質(zhì)濃度較高，可達(dá)3～6g％。
（3)組織間液中蛋白積聚：正常組織間液只含小量蛋白質(zhì)，平均0.4～0.6g％，但各器官組織有較大差別。這些蛋白質(zhì)通常由淋巴攜帶經(jīng)淋巴管排入體靜脈，故不致在組織間隙中積聚，而且當(dāng)淋巴加速時這種運(yùn)輸還不能加強(qiáng)。因而蛋白質(zhì)在組織間液中積聚的原因，主要是微血管濾出增多并超過淋巴引流速度，以及淋巴回流受阻（詳下)。
3.淋巴回流受阻平常淋巴管暢通，不僅能把濾出略多于回收而剩余的液體及所含小量蛋白質(zhì)，輸送回到血液循環(huán)中，而且在組織間液生成增多時，還能代償?shù)丶訌?qiáng)回流，把增多的組織間液排流出去，以防止液體在組織間隙中過多積聚，故可把它看成一種重要的抗水腫因素。但是，在某些病理情況下，當(dāng)淋巴干道有了阻塞，使淋巴回流受阻或不能代償?shù)丶訌?qiáng)回流時，含蛋白質(zhì)的淋巴液就可在組織間隙中積聚而形成淋巴水腫（lymphedema)。發(fā)生這種水腫時，非蛋白液體可由毛細(xì)血管回收，但蛋白質(zhì)卻可滯積，濃度可過3～5g％。
（一)水腫液的性狀
水腫液來自血漿液體成分，含有蛋白質(zhì)、無機(jī)鹽、葡萄糖、肌酐、尿素、氨基酸及其它可溶性物質(zhì)。但蛋白質(zhì)量及比例，則視水腫的原因而異，主要取決于微血管通透性是否增高及增高程度。通透性越高，蛋白質(zhì)滲出越多，含量就越多，故水腫液的比重也越大；相反，當(dāng)通透性不高時，則蛋白質(zhì)含量較低（常＜2g％)，水腫液比重也較低。臨床上習(xí)慣把比重低于1.015的水腫液稱漏出液（transudate)，比重高于1.018的稱滲出液（exudate)，后者即指炎癥性滲出液。但也有例外，淋巴水腫時雖微血管通透性不增高，水腫液比重可不低于滲出液，原因已如上述。
（二)水腫器官和組織的特點(diǎn)
水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外，在組織學(xué)上水腫部的間質(zhì)纖維可被分隔而稀疏。
（三)體重變化
全身水腫時，體重能敏感地反映細(xì)胞外液容量的變化。因而動態(tài)檢測體重的增減，是觀察水腫消長的最有價值的指標(biāo)，它比觀察皮膚凹陷體征更敏感。
（四)皮下水腫的皮膚特征
皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過多體液積聚時。皮膚腫脹，皺紋變淺，平滑而松軟。臨床上為驗(yàn)證有無水腫，常用手指按壓內(nèi)踝或脛前區(qū)皮膚，觀察解壓后有無留下凹陷，如留下壓痕，表明已有顯性水腫（frank edema)，也稱凹陷性水腫（pitting edema)。但此法不敏感，因顯性水腫出現(xiàn)前已有隱性水腫（recessive edema)。為何組織間隙已有過量液體積聚，而不出現(xiàn)凹陷體征？這可用組織間隙中的凝膠體網(wǎng)狀物的吸附力來解釋。后者對液體有強(qiáng)大吸附力和膨脹性（圖7－2)。液體被吸附呈凝膠態(tài)就不能自由移動，受到壓力時也不易移動；只有當(dāng)積聚的液量超過凝膠體結(jié)構(gòu)的吸附力和膨脹度后，過多的液體才能呈游離狀態(tài)。液離液體在組織間隙中則有高度移動性，故在有足量游離液積聚后，用手指按壓該部皮膚，液離液乃從按壓點(diǎn)向周圍散開，于是出現(xiàn)凹陷（壓痕)。解壓后約經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右，才流回原處而平復(fù)。
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圖7－2 毛細(xì)血管、毛細(xì)淋巴管和凝膠體結(jié)構(gòu)在水腫時的液體交換示意圖
1．毛細(xì)血管；2．毛細(xì)淋巴管；3．組織間隙凝膠體網(wǎng)狀物
（五)全身水腫的分布特點(diǎn)
常見的全身水腫是心性、腎性和肝性水腫，它們的分布各有特點(diǎn)，后者有助于鑒別診斷。右心衰竭時水腫先出現(xiàn)于低垂部，立位時以下肢尤其足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴(kuò)展；腎性水腫先出現(xiàn)于面部，尤以眼瞼部明顯，然后向下擴(kuò)展；肝性水腫多以腹水最顯著，軀體部不明顯。這些不同分布特點(diǎn)主要取決于：①組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：組織致密度和伸展性在一定程度上影響水腫液積聚的早晚和程度。有些部位（如眼瞼部)的皮下組織很疏松，皮膚伸展性大，容易容納水腫液積聚，在不受重力影響尤其平臥時，水腫較早在這些部位顯露而易被發(fā)覺，故腎性水腫病人晨起時眼瞼水腫比較明顯；另一些部位（如手指、足趾尤其掌側(cè))因皮下組織比較致密，皮膚較厚而伸展性小，故不易容納水腫液，因而水腫不易顯露和被發(fā)覺；②重力和體位：毛細(xì)血管流體靜壓受重力效應(yīng)的影響，故離心臟水平面向下垂直距離越遠(yuǎn)的部位，外周靜脈血壓及毛細(xì)血管流體靜壓就越高，因而立位或坐位的低垂部比平臥時的同部位,存在明顯的差別。例如手部靜脈血壓的這種差別，可達(dá)0.49～0.98kPa（50～100mmH2O)。這種重力效應(yīng)在全身體循環(huán)靜脈於血時就更明顯。因此，右心衰竭的水腫病人，低垂部比較容易和較早出現(xiàn)水腫。③局部血液動力因素：如有特定的局部因素，使某一體部或器官的毛細(xì)血管流體靜壓增高的程度，比重力效應(yīng)更為顯著，以致該部毛細(xì)血管流體靜壓增高明顯高于低垂部，則該部水腫液的積聚，可比低垂部更早出現(xiàn)和更明顯，因而肝性水腫時，由于肝靜脈回流受阻，腹水往往比下肢水腫明顯得多。
（一)水腫的有利效應(yīng)
1.因?yàn)楫?dāng)血容量迅速增長時，大量液體及時轉(zhuǎn)移到組織間隙中，可防止循環(huán)系統(tǒng)壓力急劇上升，從而減免引起血管破裂和急性心力衰竭的危險。故可把水腫看成人體調(diào)節(jié)血容量的一種重要“安全閥”。
2.炎癥性水腫的有利效應(yīng) 炎癥性水腫至少有下列保護(hù)效應(yīng)：①水腫液能稀釋毒素；②水腫液的大分子物質(zhì)能吸附有害物質(zhì)，阻礙其入血；③水腫液中纖維蛋白原形成纖維蛋白之后，在組織間隙中形成網(wǎng)狀物或堵塞淋巴管腔，能阻礙細(xì)菌擴(kuò)散，又有利于吞噬細(xì)胞游走；④通過滲出液可把抗體或藥物運(yùn)輸至炎癥灶。
3.水腫對某些病灶的可能有利效應(yīng)傳統(tǒng)上認(rèn)為水腫液的積聚可引起組織、細(xì)胞的營養(yǎng)不足。但在特定條件下，例如對缺血（因血管內(nèi)血栓形成)的組織（例如在凍傷時)，水腫液的短時間積聚，在某種程度上起著營養(yǎng)液的作用，可能延緩組織壞死和有利于細(xì)胞修復(fù)。
（二)水腫的有害效應(yīng)
1.水腫造成細(xì)胞組織的營養(yǎng)不良水腫液大量積聚使組織間隙擴(kuò)大，可致細(xì)胞與毛細(xì)血管的距離延長，增加了營養(yǎng)物質(zhì)向細(xì)胞彌散的距離。受骨殼或堅(jiān)實(shí)包膜限制的器官或組織，急速發(fā)展的重度水腫可壓迫微血管，使?fàn)I養(yǎng)血流減少；慢性水腫促進(jìn)水腫區(qū)纖維化，對血管也有壓迫作用，可引起水腫區(qū)細(xì)胞營養(yǎng)不良，以致皮膚容易發(fā)生潰瘍，傷口難以修復(fù)。水腫區(qū)對感染的抵抗力下降，易合并感染。
2.水腫對器官組織機(jī)能活動的影響 水腫對器官組織機(jī)能活動的影響，視水腫發(fā)展速度及程度而定。急速發(fā)展的重度水腫，因來有及適應(yīng)或代償，故比綬慢發(fā)展的水腫引起更加嚴(yán)重的機(jī)能障礙。更重要的決定因素是器官組織對生命活動的重要性。例如嚴(yán)重肢體水腫對整個生命活動無大妨礙；但咽部尤其聲門的水腫，則可引起氣道阻塞甚至窒息致死。此外，各種器官組織發(fā)生水腫時，將引起各自的特殊機(jī)能的活動紊亂或減弱。例如腸粘膜水腫引起消www.gydjdsj.org.cn/jianyan/化吸收障礙和腹瀉；腦水腫引起顱內(nèi)壓升高、腦疝及腦功能紊亂。
