第七章  呼吸系統(tǒng)疾病
一、名詞解釋
1. 肺肉質(zhì)化（carnification）   2. 肺大泡（bulla of lung）   3. 淋巴上皮癌（lymphoeppithelioma）4. 瘢痕癌（scar carcinoma）5. 慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）   6. 硅結(jié)節(jié)（siliconodule）      7. 燕麥細胞癌（oat cell carcinoma）     8. 交感神經(jīng)麻痹綜合征（Hornor syndrome）

1. 大葉性肺炎肺泡腔內(nèi)纖維蛋白等滲出物不能完全被溶解，由肉芽組織長入機化，病灶肉眼上呈灰褐色肉樣纖維組織，故名。
2. 肺氣腫時，肺泡間隔遭破壞，形成直徑>2cm的氣囊，成為肺大泡。
3. 特點是癌細胞界不清，核大，呈空泡狀，核仁清楚；癌組織中和癌的周圍有較多淋巴細胞，故有此名。
4. 常見于肺。其特點是腫瘤中央有較多的纖維瘢痕。腺癌多見。
5. 是一阻肺實質(zhì)和小氣道受損后，主要表現(xiàn)為慢性、反復(fù)發(fā)作性肺氣道阻塞，并伴隨臨床上呼吸困難為特征的疾病，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張癥和哮喘。
6. 為硅沉著癥的基本病變之一，肉眼上呈針尖大、境界清楚的灰白色結(jié)節(jié)，質(zhì)硬，觸之有沙粒感。鏡下結(jié)節(jié)由玻璃樣變的膠原纖維組成，呈同心圓排列，結(jié)節(jié)中可見一內(nèi)膜增厚的血管。
7. 癌細胞小，胞質(zhì)少，核相對大，深染，一端較尖，形態(tài)上像麥粒，故名。屬神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，分化很差，多早期血道轉(zhuǎn)移，預(yù)后差。
8. 肺尖部腫瘤可以壓迫或侵蝕鄰近的頸交感神經(jīng)，從而引起一系列頸交感神經(jīng)麻痹的臨床表現(xiàn)：同側(cè)上眼瞼下垂、瞳孔縮小和皮膚無汗等。

四、問答題
1. 何謂慢性阻塞性肺部疾��？為什么說COPD是小氣道疾��？
2. 你學(xué)過哪些肺部疾病可以導(dǎo)致肺源性心臟病？其機制如何？
3. 肺癌有哪幾種主要的組織學(xué)類型？其在肉眼上有何不同？
4. 比較大葉性肺炎和小葉性肺炎的病因、發(fā)病、病變、轉(zhuǎn)歸等方面的異同。
5. 試述慢性支氣管炎的病理變化和相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生機制。
6. 試述肺硅沉著癥的基本病理變化和常見合并癥。
7．試比較大葉性肺炎充血水腫期、ARDS滲出期和急性左心衰竭時肺部的病理變化。

1. 答案要點：①慢性阻塞性部疾病時一組主要因慢性或反復(fù)發(fā)作性肺內(nèi)氣道阻塞而伴隨臨床以呼氣性呼吸困難為特征的疾病；②主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張癥和哮喘；③小氣道是指內(nèi)徑<2mm的細支氣管或終末細支氣管，特點是腔窄、壁薄、平滑肌較厚、軟骨片缺乏和纖毛上皮細胞減少；④上述四種疾病主要都是因為病變累及小氣道所致，故肺阻塞性疾病又稱小氣道病。
2. 答案要點：①肺源性心臟病是指由肺部慢性疾病、胸廓運動障礙和肺血管疾病引起的肺動脈高壓，導(dǎo)致以右心肥厚、擴大和衰竭為特征的心臟��；②致肺心病的原發(fā)性肺臟病變是慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫。③慢支引起肺心病是因為慢支是由于細支氣管炎及其周圍炎，使肺通/換氣功能下降，造成缺氧，肺小動脈痙攣，長期痙攣引起肺小動脈硬化；慢支管壁炎癥可波及肺小動脈，造成小動脈炎，使后者管壁增厚、管腔狹窄；慢質(zhì)伴有肺氣腫，使肺泡壁毛細血管受壓，毛細血管網(wǎng)減少；④矽肺和嚴重的慢性纖維空洞型肺結(jié)核等肺內(nèi)有廣泛纖維組織增生的疾病也都可以引起肺心病。機制是：結(jié)節(jié)性病灶和彌漫性纖維化對肺內(nèi)小血管的壓迫、肺泡壁毛細血管網(wǎng)減少、肺通/換氣功能下降等，由此造成缺氧和肺循環(huán)阻力增加；⑤原發(fā)性肺動脈病變，都可以直接導(dǎo)致肺動脈高壓和右心肥大。
3. 答案要點：①肺癌的組織學(xué)類型有鱗癌、腺癌、小細胞未分化癌、大細胞未分化癌；②肺癌在肉眼上分為中央型、周圍型、彌漫型；③鱗癌多見于中央型，腺癌多見于周圍型，小細胞未分化癌中央型多于周圍型，大細胞未分化癌周圍型多于中央型。腺癌中的特例，即細支氣管肺泡癌常表現(xiàn)為彌漫型。
4. 答案要點：①在病因上，大葉性肺炎常由毒力較強的肺炎雙球菌引起，小葉性肺炎常由毒力較弱的肺炎雙球菌、葡萄球菌、流感桿菌等的混合性感染。②在發(fā)病方面，大葉性肺炎多見于青壯年人，因遇寒、感冒等一時性抵抗力下降所致，小葉性肺炎多見于年老體弱者，是隨麻醉、昏迷、或一些慢性疾病的并發(fā)癥出現(xiàn)。③病理變化方面，大葉性肺炎累及一個肺段以上，屬纖維素性炎，小葉性肺炎呈多灶性分布，是典型的化膿性炎癥。④大葉性肺炎預(yù)后較好，并發(fā)癥少，如無合并癥，多在一周左右治愈，小葉性肺炎預(yù)后較差，并發(fā)癥多見，對年老體弱者，常可成為其直接死亡的原因。
5. 答案要點：慢支的病理改變主要有：支氣管粘膜上皮的變性、倒伏、脫落；杯狀細胞增生，腺體增生粘液化，粘液合成增多；管壁淋巴和單核細胞浸潤；軟骨變性、萎縮等。慢支常見的并發(fā)癥有：①肺氣腫，主要機制：粘痰分泌增多、炎性滲出造成小氣道不完全性阻塞；炎癥波及肺泡壁，造成肺泡壁彈力纖維等結(jié)構(gòu)受損，肺泡回縮力下降。②支氣管擴張，機制：支氣管腔被粘痰和炎性滲出不完全性阻塞，管壁長期炎癥和支氣管營養(yǎng)血管內(nèi)膜增厚，造成管壁損傷。③肺心病，發(fā)病因素有：慢支及肺氣腫等并發(fā)癥造成患者持續(xù)缺氧、肺小動脈痙攣和硬化；支氣管壁炎癥是肺動脈壁增厚，管腔狹窄，伴發(fā)肺氣腫使肺泡壁毛細血管床減少。④小葉性肺炎，患者全身和局部抵抗力下降；支氣管炎癥本身也可經(jīng)細支氣管波及肺泡。
6. 答案要點：①肺硅沉著癥的基本病理變化是硅結(jié)節(jié)形成和肺彌漫性纖維化。②具體描述基本病變的形態(tài)特征，病變的發(fā)生過程，并發(fā)癥的機制。③肺硅沉著癥的常見并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺心病、自發(fā)性氣胸。
7. 答案要點：①共同表現(xiàn)是病灶中肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔中有明顯的液體滲出。②大葉性肺炎充血水腫期還會出現(xiàn)多少不一的炎細胞浸潤，其病變范圍不如后兩者大。③ARDS早期有較明顯的肺泡壁間質(zhì)水腫，肺泡毛細血管內(nèi)有明顯的嗜中性白細胞聚集，可有微血栓形成，稍后則有特征性的透明膜形成，右可由于損傷和肺表面活性物質(zhì)的減少而使肺泡出現(xiàn)萎縮或微小肺不張等改變。④急性左心衰引起的急性肺水腫累及兩肺各葉，表現(xiàn)為肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔中均質(zhì)的水腫液體，嚴重時可有明顯的紅細胞漏出。

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