醫(yī)學論文范文:大鼠股骨骨不連模型不同位點骨形態(tài)發(fā)生蛋白2基因的表達

1天時,外周區(qū)和中心區(qū)都沒有檢測到BMP��2的表達。我們推測,骨不連模型建造后至術(shù)后1天期間,組織的缺損、血運的破壞等因素激活機體細胞信號傳導系統(tǒng),但此時修復效果尚不明顯,BMP��2基因表達在外周區(qū)和中心區(qū)均檢測不到。

3天時,外周區(qū)可以檢測到BMP��2的表達,而中心區(qū)BMP��2基因的表達仍未檢測到。我們考慮這是由于在1天至3天期間外周區(qū)有組織和營養(yǎng)支持,微循環(huán)可部分建立,而中心區(qū)組織缺損、血運破壞,缺乏新生血管和成骨細胞,所以BMP��2基因在外周區(qū)開始表達。

7天時,外周區(qū)BMP��2基因表達持續(xù)增高并接近表達高峰;中心區(qū)開始檢測到BMP��2基因的表達。這是因為在3天至7天期間外周區(qū)骨形成主要依賴骨外膜,成骨效應比較明顯,檢測標本BMP��2基因表達可達高峰;中心區(qū)因有部分軟組織填充和血管生長及細胞因子由外周區(qū)向中心區(qū)彌散使BMP��2基因在中心區(qū)開始表達。

14天時,外周區(qū)BMP��2基因表達較7天時下降;中心區(qū)BMP��2基因表達較前增高并接近表達高峰。我們考慮7天至14天期間外周區(qū)修復趨于穩(wěn)定并向中心區(qū)生長延伸,在一定程度上促進了中心區(qū)的部分修復,使中心區(qū)BMP��2基因表達在此時接近高峰,但基因表達和成骨效應低于外周區(qū)。

21天、28天及35天時,BMP��2基因表達在外周區(qū)和中心區(qū)較14天時降低并逐漸趨于穩(wěn)定,表達差異有所減小,但在外周區(qū)的表達始終好于中心區(qū)。我們推測21天至35天期間外周區(qū)斷端向中心區(qū)生長,中心區(qū)修復進一步加強,但始終不能形成骨性連接,BMP��2的低表達也不能形成有效的生物濃度刺激骨形成。

總之,骨不連修復早期中心區(qū)BMP��2基因的表達弱于外周區(qū),這在一定程度上不利于局部形成持續(xù)有效的BMP��2濃度,難以發(fā)揮其生物學效應,導致生物網(wǎng)絡(luò)信號聯(lián)系和成骨效應鏈中斷,從而影響骨不連的修復[9]。

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