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泌尿內(nèi)科醫(yī)學(xué)論文-膿毒癥急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制及干預(yù)措施
【關(guān)鍵詞】 膿毒癥；腎功能衰竭，急性；干預(yù)性研究 膿毒癥合并急性腎功能衰竭(ARF)的發(fā)生率為19%～23%［1］，膿毒癥合并ARF時(shí)病死率達(dá)70%［2］。探討膿毒癥性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制，早期防治膿毒癥急性腎損傷已成為危重病醫(yī)學(xué)中的熱門話題。本文就此進(jìn)行了綜述。
1 膿毒癥概述
1.1 膿毒癥定義
1991年美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)(ACCP)和危重病學(xué)會(huì)(SCCM)聯(lián)席會(huì)議委員會(huì)對(duì)膿毒癥作出明確定義。膿毒癥指由感染引起的全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)；嚴(yán)重膿毒癥指膿毒癥伴有器官功能不全，低灌注和低血壓；膿毒性休克指膿毒癥伴有充分液體復(fù)蘇不能糾正的動(dòng)脈低血壓。2001年12月美國(guó)華盛頓國(guó)際膿毒癥定義討論會(huì)議［3］，進(jìn)一步總結(jié)出膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，能夠更好的反映機(jī)體對(duì)感染的臨床反應(yīng)，并制定一項(xiàng)新的PIRO系統(tǒng)用來(lái)描述膿毒癥的發(fā)展和宿主對(duì)感染的反應(yīng)分期。
1.2 膿毒癥的病理生理學(xué) 膿毒癥是由感染觸發(fā)的對(duì)微生物細(xì)胞膜或DNA的全身宿主反應(yīng)。全身反應(yīng)包括激活炎癥通路、凝血通路和纖溶通路的損害，以及內(nèi)穩(wěn)態(tài)和炎癥通路之間復(fù)雜的相互作用，宿主對(duì)炎癥過(guò)度反應(yīng)引起全身性內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，最終導(dǎo)致多器官功能衰竭醫(yī)學(xué)全.在線gydjdsj.org.cn。
2 膿毒癥ARF發(fā)病機(jī)制
2.1 血流動(dòng)力學(xué)與應(yīng)激激素 膿毒癥血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是動(dòng)脈血管舒張和全身血管床阻力下降。動(dòng)脈血管舒張?jiān)斐裳艹溆蛔?使神經(jīng)體液軸興奮,心臟后負(fù)荷下降導(dǎo)致心排出量增加。交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮,垂體后葉素非滲透壓性釋放和心排出量增加雖有助于維持膿毒癥患者動(dòng)脈循環(huán)的穩(wěn)定,卻會(huì)引發(fā)ARF［4］。Boffa等［5］發(fā)現(xiàn)膿毒癥時(shí)腎臟微血管系統(tǒng)表現(xiàn)為對(duì)血管收縮物質(zhì)的正常反應(yīng)甚至反應(yīng)增加，從而造成腎臟血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率的下降。
