三、循環(huán)系統(tǒng)的變化
慢性呼吸衰竭常伴有循環(huán)功能障礙。
呼吸衰竭早期，一定程度的缺氧和二氧化碳潴留，可興奮交感神經(jīng)和心血管運動中樞，促使心率加快，心肌收縮力加強，外周血管收縮以致血壓升高。同時，通過體內(nèi)血流重新分配，保證了心腦血液供應(yīng)，這對急性呼吸衰竭有一定的代償意義。但嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留，可直接抑制和損害心血管運動中樞，使心率減慢，心肌收縮力下降，并直接損害心��；同時，由于C02濃度升高直接擴張血管，可導(dǎo)致血壓下降，甚至發(fā)生休克。
呼吸衰竭時通常會累及心臟，多表現(xiàn)為右心衰竭。右心衰竭常在呼吸功能不全引起的慢性肺源性心臟病基礎(chǔ)上發(fā)生，主要發(fā)病機制如下：
1. 肺動脈高壓 其形成的主要原因：①肺血管收縮。缺氧使肺血管收縮，高碳酸血癥和酸中毒增加肺血管對缺氧的敏感性，使肺血管收縮更為顯著，從而加重右心負(fù)荷；②肺小動脈重塑。長期缺氧刺激肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生釋放生長因子，促使肺血管、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生、肥大，同時膠原蛋白與彈性蛋白合成招生簡章增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚、硬化，管腔變窄，引起持久與穩(wěn)定的肺動脈高壓；③肺毛細(xì)血管床減少。原發(fā)性肺疾病引起肺血管壁增厚、狹窄，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，微血栓阻塞，使毛細(xì)血管床大量破壞和減少，使肺血管阻力增加。
低氧性肺動脈高壓的發(fā)病機制，尚未完全明了，舒和(或)縮血管住院醫(yī)師活性物質(zhì)的平衡失調(diào)，如一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)等舒血管的氣體小分子產(chǎn)生不足，內(nèi)皮素—1、血管緊張素Ⅱ等縮血管活性物質(zhì)產(chǎn)生增加，是其重要的機制之一。
2．心肌受損、心臟負(fù)荷加重 低氧血癥和高碳酸血癥以及由此引起的酸中毒和細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常(如高血鉀)均可直接損害心肌，降低心肌舒縮性。長期缺氧使循環(huán)血液中紅細(xì)胞生成增多，血液粘滯度增加，血流阻力加大，心臟負(fù)荷過重。
3．心室舒縮活動受限 呼吸困難時，用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，限制右心收縮，而用力呼氣則使胸內(nèi)壓升高，心肌舒張和心室擴張受限制，妨礙心臟的舒張。
