鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細胞和抗體均靠血液運輸，因而在急性炎癥中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結(jié)果造成富含蛋白質(zhì)的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。這就是急性炎癥病理組織學的主要特征。

一、血液動力學改變

　　組織受損傷后的微循環(huán)很快發(fā)生血液動力學變化，即血液的血管口徑的改變，病變發(fā)展速度取決于損傷的嚴重程度。血液動力學的變化一般按下列順序發(fā)生（圖5－1)。

　　1．細去脈短暫收縮 損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細動脈收縮,持續(xù)僅幾秒鐘。其機制可能是神經(jīng)源性的，但某些化學介質(zhì)也能引起血管收縮。

　　2．血管擴張、血流加速 先累及細動脈，隨后導致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎癥早期血液動力學改變的標志，也是局部紅、熱的原因。

　　血管擴張的發(fā)生機制與神經(jīng)和體液因素均有關。神經(jīng)因素即所謂軸突反射。以炎癥介質(zhì)所代表的體液因素對血管擴張的發(fā)生起更為重要的作用。

　　3．血流速度減慢血流速度減慢是微血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體向血管外滲出導致血管內(nèi)紅細胞濃集和粘稠度增加。最后擴張的小血管內(nèi)擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（stasis)。

　　4．白細胞附壁 隨血流停滯的出現(xiàn)，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集（leukoctytic margination)并與內(nèi)皮細胞粘附，這一現(xiàn)象稱為白細胞附壁。隨后白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙。

　　血液動力學變化所經(jīng)歷的時間與刺激的種類和強度有關。極輕度刺激所引起的血流加快僅持續(xù)10～15分鐘，然后逐漸恢復正常；輕度刺激下血流加快，可持續(xù)幾小時，接著血流變慢，甚至停滯；較重刺激下可在15～30分鐘出現(xiàn)血流停滯，而嚴重損傷常僅需幾分鐘就可出現(xiàn)血流停滯。此外，局部血液動力學改變還與距離損傷因子遠近有關，例如皮膚燒傷病灶的中心可能已發(fā)生了血流停滯，而周邊部的血管尚處于擴張狀態(tài)。

正常血流

血管擴張，血流加快

血管進一步擴張，血流開始變慢，血漿滲出

血流變慢，白細胞游出血管外

血流顯著變慢，除白細胞游出外，紅細胞漏出

圖5－1 血液動力學變化模式圖

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