1．冠狀動脈粥樣硬化 為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側(cè)段之所以好發(fā)動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊。再者，冠狀動脈血管樹由于心臟的形狀而有多數(shù)方向改變，因此亦承受較大的血流剪應(yīng)力。

　　好發(fā)部位：據(jù)我國6352例尸檢統(tǒng)計，病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。性別差異：20～50歲病變檢出率，男性顯著高于女性；60歲以后男女無明顯差異。

　　病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞（圖8-28，圖8-29)。根據(jù)斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25％以下；Ⅱ級，狹窄在26％～50％；Ⅲ級，狹窄51％～75％；Ⅳ級，管腔狹窄在76％以上。

圖8-28 冠狀動脈粥樣斑塊并發(fā)血栓形成

圖示左前降支粥樣斑塊，累及動脈壁四周，斑塊底部粥樣物中含大量膽固醇結(jié)晶；管腔被血栓阻塞（男性，50歲)　×22

　　2．冠狀動脈痙攣多年來，學(xué)術(shù)界一直圍繞著冠狀動脈痙攣是否是缺血性心臟病的原因這一問題進行爭論。有人研究心性急死例中發(fā)現(xiàn)，其冠狀動脈血栓形成的發(fā)病率僅為30％，在發(fā)作后12小時內(nèi)死亡的患者中也只占50％，故認為至少有相當(dāng)部分病例是由于冠狀動脈痙攣引起的。近年來，由于心血管造影技術(shù)的開展，已證實冠狀動脈痙攣可引起心絞痛和心肌梗死。

圖8-29示圖8-28管腔內(nèi)血栓的放大，主要為白色血栓（↑)；右下為纖維素　×92

　　3．炎癥性冠狀動脈狹窄冠狀動脈的炎癥可引起冠狀動脈狹窄，甚至完全閉塞而造成缺血性心臟病，例如結(jié)節(jié)性多動脈炎、巨細胞性動脈炎、高安動脈炎、Wegener肉芽腫病等均可累及冠狀動脈。此外，梅毒性主動脈炎亦可造成冠狀動脈口狹窄，但都比較少見。

　　一、心絞痛

　　心絞痛（angina pectoris)最常見的臨床綜合征，是由于心肌耗氧量和供氧量暫時失去平衡而引起。心絞痛既可因心肌耗氧量暫時增加超出了已狹窄的冠狀動脈供氧能力而發(fā)生（勞力型心絞痛)（例如可以體力活動、情緒激動、寒冷、暴飲暴食等的影響下發(fā)作)，亦可因冠狀動脈痙攣導(dǎo)致心肌供氧不足而引起（自發(fā)型心絞痛)。

　　心絞痛的發(fā)生是由于心肌缺氧而造成代謝產(chǎn)物的堆積，這些物質(zhì)刺激心臟局部的交感神經(jīng)末梢，住處由傳入神經(jīng)經(jīng)下段頸及上段胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段送至大腦后在相應(yīng)脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域產(chǎn)生不適感，其性質(zhì)往往不是疼痛而是憋悶或緊縮感。所以，心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀。

　　1．穩(wěn)定性心絞痛 穩(wěn)定性心絞痛（stable angina pectoris)亦稱為輕型心絞痛，此時心絞痛一般不發(fā)作，可穩(wěn)定數(shù)月，僅在重體力勞動時發(fā)作。此類心絞痛是由于暫時性急性或慢性相對性心肌缺血所引起。

　　2．不穩(wěn)定性心絞痛 不穩(wěn)定性心絞痛（instable angina pectoris)臨床上頗不穩(wěn)定，可在負荷時或休息時發(fā)作，或其強度和（或)頻度增加。此類患者大多至少有1支冠狀動脈大支近側(cè)端高度狹窄。在心絞痛強度增加的病例常見冠狀動脈主干和3支冠狀動脈狹窄。鏡下，常見到因彌散性心肌細胞壞死引起的彌漫性間質(zhì)性心肌纖維化，可導(dǎo)致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室擴張。

　　3．變異型心絞痛 變異型心絞痛（variant angina pectoris)亦稱為Prinzmetal心絞痛，多無明顯誘因而在休息時發(fā)作，僅少數(shù)在工作負荷中發(fā)病。發(fā)作時心電圖見ST段反而升高。血管造影證明，此型心絞痛時可見到冠狀動脈痙攣，直至其管腔狹窄。這種血管痙攣大多發(fā)生在有明顯狹窄的冠狀動脈，但有時也可見于冠狀動脈無明顯病變的患者。

[1] [2] [3] [4]  下一頁