�。ㄒ�)神經(jīng)元

　　神經(jīng)元是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，由細(xì)胞體和胞突（樹(shù)突、軸突)構(gòu)成。其數(shù)目估計(jì)在百億以上。神經(jīng)元常見(jiàn)的病變?yōu)椋?/P>

　　1．中央性Nissl小體溶解（central chromatolysis)這是一種可逆性變化，病因一旦去除，就可恢復(fù)正常，如病變繼續(xù)發(fā)展，則可導(dǎo)致細(xì)胞的萎縮和死亡。常見(jiàn)的病因有病毒感染（如脊髓灰質(zhì)炎病毒)、維生素B屬缺乏、壞血病和神經(jīng)元與軸突斷離。病變表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞腫脹，喪失典型的多極形狀而變?yōu)閳A形，胞核偏位，胞漿中央的Nissl小體崩潰成為細(xì)塵狀顆粒，進(jìn)而完全溶解消失，或僅在細(xì)胞周邊部有少量殘余。胞漿著色淺而呈蒼白均質(zhì)狀（圖16-1)。

圖16-1 中央Nissl小體溶解

神經(jīng)細(xì)胞腫脹，胞核偏位，Nissl小體僅見(jiàn)于細(xì)胞周邊部

　　切斷實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的軸突后，相關(guān)的神經(jīng)細(xì)胞即發(fā)生典型的中央性Nissl小體溶解，此現(xiàn)象又稱軸突反應(yīng)。此時(shí)神經(jīng)細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核蛋白體解聚，成為游離核蛋白體，蛋白質(zhì)合成加快，因此認(rèn)為其與軸突再生有關(guān)。

　　2．神經(jīng)元急性壞死缺血、缺氧、嚴(yán)重急性中毒或感染可引起神經(jīng)元的死亡。表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞核固縮，胞體縮小變形，胞漿Nissl小體消失，呈深伊紅色，稱為紅色神經(jīng)細(xì)胞。如細(xì)胞壞死后的酶性分解過(guò)程繼續(xù)發(fā)展，則可導(dǎo)致細(xì)胞溶解和消失。隱約可見(jiàn)輪廓的死亡細(xì)胞稱為鬼影細(xì)胞（ghost cell)。因缺血引起的神經(jīng)細(xì)胞壞死最常見(jiàn)于大腦皮質(zhì)的錐體細(xì)胞和小腦蒲肯野（Purkinje)細(xì)胞（圖16-2)。

圖16-2 神經(jīng)細(xì)胞缺血性變化

細(xì)胞縮小呈三角形，Nissl小體消失，胞核濃縮深染

　　3．神經(jīng)元的慢性病變?yōu)橐唤M特殊的病變，如單純性萎縮、神經(jīng)元纖維的纏結(jié)、神經(jīng)細(xì)胞胞漿中出現(xiàn)特殊的包含體（如Lewy小體)等。

　　4．軸索和髓鞘的變化——Waller變性是指神經(jīng)纖維被切斷后，軸索與神經(jīng)元胞體斷離，其遠(yuǎn)端和部分近端的軸索及其所屬髓鞘發(fā)生變性、崩解和被吞噬細(xì)胞吞噬的過(guò)程。與此同時(shí)，受累神經(jīng)元的胞體發(fā)生中央性Nissl小體溶解。除了機(jī)械性損傷外，任何其他原因只要能造成神經(jīng)元胞體與軸索斷離者（如循環(huán)障礙所致的大腦皮質(zhì)梗死)均可發(fā)生Waller變性，其整個(gè)過(guò)程包括：①軸索變性，表現(xiàn)為遠(yuǎn)端軸索腫脹、斷裂、崩解、被吞噬細(xì)胞吞噬消化；近端的軸索則隨后再生并向遠(yuǎn)端延伸；②髓鞘脫失，髓鞘崩解所形成的脂質(zhì)和中性脂肪，可被蘇丹Ⅲ染成紅色。③細(xì)胞反應(yīng)，表現(xiàn)為吞噬細(xì)胞反應(yīng)性增生，吸收崩解產(chǎn)物。周圍神經(jīng)斷端遠(yuǎn)側(cè)Schwann細(xì)胞（許旺細(xì)胞)反應(yīng)性增生；而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)則為少突膠質(zhì)細(xì)胞增生，兩者均參與再生軸突的重新髓鞘化過(guò)程（圖16-3)。

圖16-3 Waller變性模式圖 （采自Escourolle)

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