根據(jù)1972年在湖南長(zhǎng)沙馬王堆一號(hào)墓出土的西漢女屍及1975年在湖北江陵出土的西漢男尸內(nèi)皆發(fā)現(xiàn)有大量典型血吸蟲(chóng)卵的事實(shí)，證明在2100多年前我國(guó)已有血吸蟲(chóng)病的流行。本病在我國(guó)主要流行于長(zhǎng)江流域及其以南的十三個(gè)省市的廣大水稻作物地區(qū)，尤以江蘇、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市效較為嚴(yán)重。過(guò)去本病流行猖獗，對(duì)廣大勞動(dòng)人民的健康危害極大。新中國(guó)成立后，積極發(fā)展了防治工作，廣東、廣西、福建、江蘇和上海等五個(gè)省市和全國(guó)270多個(gè)縣已基本消滅了血吸蟲(chóng)病。

　　病因及感染途徑

　　日本血吸蟲(chóng)的生活史可分為蟲(chóng)卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲(chóng)及成蟲(chóng)等階段。成蟲(chóng)以人體或其他哺乳動(dòng)物如狗、貓、豬、牛及馬等為終宿主，自毛蚴至尾蚴的發(fā)育繁殖階段以釘螺為中間宿主。

　　血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵隨同病人或病畜的糞便排入水中，卵內(nèi)的毛蚴成熟孵化，破殼而出，以后鉆入釘螺體內(nèi)，經(jīng)過(guò)母胞蚴及子胞蚴階段后，大量尾蚴發(fā)育成熟，并游動(dòng)于水中。當(dāng)人畜與疫水接觸時(shí)，尾蚴借其頭腺分泌的溶組織酶作用和其肌肉收縮的機(jī)械運(yùn)動(dòng)，很快鉆入皮膚（或粘膜)并脫去尾部變?yōu)橥�蟲(chóng)。童蟲(chóng)經(jīng)小靜脈或淋巴管進(jìn)入血液循環(huán)，再經(jīng)右心而到達(dá)肺。以后由肺的毛細(xì)血管經(jīng)肺靜脈而入大循環(huán)向全身散布。只有進(jìn)入腸系膜靜脈的童蟲(chóng)，才能繼續(xù)發(fā)育為成蟲(chóng)，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可發(fā)育為成蟲(chóng)，雌雄成蟲(chóng)交配后即可產(chǎn)卵。蟲(chóng)卵隨門(mén)靜脈血流順流到肝，或逆流入腸壁而沉著在組織內(nèi)，約經(jīng)11天左右逐漸發(fā)育為成熟蟲(chóng)卵，內(nèi)含毛蚴。腸壁內(nèi)的蟲(chóng)卵可破壞腸粘膜而進(jìn)入腸腔，并隨糞便排出體外，再重演生活周期。蟲(chóng)卵在組織內(nèi)的壽命約為21天左右。雌雄合抱的成蟲(chóng)在人體內(nèi)的壽命一般為3～4年。

　　病變和發(fā)病機(jī)制

　　血吸蟲(chóng)發(fā)育階段中的尾蚴、童蟲(chóng)及成蟲(chóng)、蟲(chóng)卵等均可引起病變，但以蟲(chóng)卵引起的病變最嚴(yán)重，危害也最大。

　　1．尾蚴及童蟲(chóng)引起的病變

　�。�1)尾蚴性皮炎：尾蚴侵入皮膚后，可引起皮膚的炎癥反應(yīng)，稱(chēng)為尾蚴性皮炎（cercarial dermatitis)。多發(fā)生于重復(fù)感染的患者，一般在尾蚴鉆入皮膚后數(shù)小時(shí)至2～3日內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為紅色小丘疹，奇癢，經(jīng)數(shù)日后可自然消退。鏡下見(jiàn)真皮充血、出血及水腫，起初有中性及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，以后主要為密集的單核細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　目前認(rèn)為本病的發(fā)病機(jī)制主要與遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，轉(zhuǎn)移感染小鼠的淋巴細(xì)胞給正常小鼠，再接種尾蚴，經(jīng)1～2天，局部童蟲(chóng)周?chē)�有單核�?xì)胞浸潤(rùn)。在反應(yīng)早期可能有抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)參與。

　�。�2)肺部病變：童蟲(chóng)移行到肺時(shí)，部分可穿破肺泡壁毛細(xì)血管，游出到肺組織中，引起點(diǎn)狀出血及白細(xì)胞浸潤(rùn)（約在感染后1～2天)并可有血管炎改變，但病變一般輕微而短暫。

　　童蟲(chóng)經(jīng)大循環(huán)移行到其他器官時(shí)也可引起與肺類(lèi)似的改變。

　　童蟲(chóng)所引起的各器官點(diǎn)狀出血除與童蟲(chóng)的機(jī)械作用有關(guān)外，還與其代謝產(chǎn)物或蟲(chóng)體死亡后蛋白分解產(chǎn)物所致人體組織的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

　　宿主感染血吸蟲(chóng)后得到獲得性免疫，對(duì)再感染產(chǎn)生不同程度的抵抗力。其機(jī)制為抗體依賴(lài)、細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)，由IgE或IgG2a抗體，巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等參與。主要作用于表面有抗原表達(dá)的幼齡童蟲(chóng)，嗜酸性粒細(xì)胞有IgG和IgE的Fc受體，當(dāng)抗體包被童蟲(chóng)后其Fc段與Fc受體結(jié)合，并使嗜酸性粒細(xì)胞粘附在童蟲(chóng)表面且脫顆粒，釋出細(xì)胞毒性物質(zhì)，而起殺傷作用。巨噬細(xì)胞也是非常重要的效應(yīng)細(xì)胞。

　　2．成蟲(chóng)引起的病變 血吸蟲(chóng)在門(mén)靜脈系統(tǒng)內(nèi)發(fā)育成熟后，其代謝產(chǎn)物可使機(jī)體發(fā)生貧血、嗜酸性粒細(xì)胞增多、脾腫大、靜脈內(nèi)膜炎及靜脈周?chē)�炎等。在肝、脾的單核吞噬�?xì)胞系統(tǒng)的細(xì)胞內(nèi)，常見(jiàn)有黑褐色血吸蟲(chóng)色素沉著，是成蟲(chóng)吞食紅細(xì)胞后，在蟲(chóng)體內(nèi)珠蛋白酶作用下，使血紅蛋白分解而形成的一種血紅素樣色素，同樣的色素也見(jiàn)于成蟲(chóng)的腸道內(nèi)。活的成蟲(chóng)本身在靜脈內(nèi)不引起宿主反應(yīng)，其解釋是成蟲(chóng)的表膜內(nèi)含有宿主的抗原，被宿主認(rèn)為是“自我”組織而逃避了免疫攻擊。成蟲(chóng)死亡后，多在肝內(nèi)分解，產(chǎn)生毒性，可引起明顯的靜脈炎和靜脈周?chē)�炎。死亡蟲(chóng)體周?chē)�組織壞死，大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，形成嗜酸性膿腫，與血絲蟲(chóng)成蟲(chóng)死亡后引起的變化相似。

　　3．蟲(chóng)卵引起的變化 蟲(chóng)卵沉著所引起的損害是最主要的病變，蟲(chóng)卵除主要沉著于乙狀結(jié)腸和直腸壁以及肝外，也常見(jiàn)于回腸末段、闌尾及升結(jié)腸等處。肺、腦等其他器官有時(shí)也可見(jiàn)到。未成熟的蟲(chóng)卵所引起的病變輕微；含毛蚴的成熟蟲(chóng)卵往往引起蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)形成。按其病變發(fā)展過(guò)程可分為急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)和慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)兩種。

　�。�1)急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)：肉眼觀(guān)為灰黃色、粟粒至綠豆大（0.5～4mm)的小結(jié)節(jié)。鏡下見(jiàn)結(jié)節(jié)中央常有1～2個(gè)成熟蟲(chóng)卵，也偶可多達(dá)20個(gè)以上。這些成熟蟲(chóng)卵的卵殼上附有放射狀嗜酸性的棒狀體，也稱(chēng)為Hoeppli現(xiàn)象，用免疫熒光法已證實(shí)為抗原抗體復(fù)合物。蟲(chóng)卵周?chē)�是一片無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀壞死物質(zhì)及大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。因其病變類(lèi)似膿腫，故也稱(chēng)為嗜酸性膿腫（圖19-5)。在壞死組織中可混雜多數(shù)菱形或多面形屈光性蛋白質(zhì)晶體，即Charcot-Leyden結(jié)晶，系嗜酸性粒細(xì)胞的嗜酸性顆�；ハ嗳诤隙�成。隨后蟲(chóng)卵周?chē)�產(chǎn)生肉芽組織層，其中有以嗜酸性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，還有單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞。隨著病程的發(fā)展，肉芽組織層逐漸向蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)中央生長(zhǎng)，并出現(xiàn)圍繞結(jié)節(jié)呈放射狀排列的類(lèi)上皮細(xì)胞層。類(lèi)上皮細(xì)胞層逐漸加寬，嗜酸性粒細(xì)胞顯著減少，構(gòu)成晚期急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)（圖19-6)，這是向慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)發(fā)展的過(guò)渡階段。

圖19-5 肝血吸蟲(chóng)病之急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)

結(jié)節(jié)中心有一成熟蟲(chóng)卵，卵殼表面可見(jiàn)放射狀物質(zhì)，周?chē)鷱V泛壞死伴大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)

圖19-6 血吸蟲(chóng)病之晚期急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)

壞死區(qū)及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)范圍縮小，其周?chē)�出現(xiàn)放射狀排列的類(lèi)上皮細(xì)胞層

　�。�2)慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)：急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)經(jīng)10余天后，蟲(chóng)卵內(nèi)毛蚴死亡，壞死物質(zhì)逐漸被吸收，蟲(chóng)卵破裂或鈣化，其周?chē)�除�?lèi)上皮細(xì)胞外，出現(xiàn)異物巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，形態(tài)上似結(jié)核結(jié)節(jié)，故稱(chēng)為假結(jié)核結(jié)節(jié)（圖19-7)。少數(shù)蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)一開(kāi)始即為假結(jié)核結(jié)節(jié)，而不經(jīng)過(guò)急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)階段。最后，假結(jié)核結(jié)節(jié)中的類(lèi)上皮細(xì)胞為纖維母細(xì)胞代替，并產(chǎn)生膠原纖維，使結(jié)節(jié)纖維化。其中央的卵殼碎片及鈣化的死卵可長(zhǎng)期存留。

圖19-7 血吸蟲(chóng)病之慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)

結(jié)節(jié)中央有破裂和鈣化的蟲(chóng)卵，其周?chē)�有�?lèi)上皮細(xì)胞和異物巨細(xì)胞，形成假結(jié)核結(jié)節(jié)

　　目前認(rèn)為蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)的形成主要是由T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。誘發(fā)蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)的抗原來(lái)自成熟蟲(chóng)卵中毛蚴所分泌的可溶性卵抗原（soluble egg antigen，SEA)，是一種含蛋白質(zhì)、糖蛋白、多糖和酶的異質(zhì)性混合物，其糖蛋白中的某些成分，如MSA，gp-2是引起蟲(chóng)卵肉芽腫的主要抗原。活毛蚴分泌的抗原，透過(guò)卵殼上的微孔，持續(xù)穩(wěn)定地釋出，使機(jī)體致敏。經(jīng)巨噬細(xì)胞吞噬、加工的抗原，傳遞給輔助性T細(xì)胞（T_H)，致敏的T_H產(chǎn)生多種淋巴因子，如巨噬細(xì)胞激活因子（MAF)、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（ECF)等，引起巨噬細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等聚集于蟲(chóng)卵周?chē)�而形成蟲(chóng)卵肉芽腫。實(shí)驗(yàn)證明淋巴細(xì)胞或抗巨噬細(xì)胞的血清、細(xì)胞免疫抑制藥物等均能抑制致敏小鼠蟲(chóng)卵肉芽腫的形成。新生期摘除胸腺的小鼠和先天性無(wú)胸腺裸鼠體內(nèi)形成的蟲(chóng)卵肉芽腫均較對(duì)照組小。致敏小鼠和感染小鼠的淋巴細(xì)胞可將致敏被動(dòng)地轉(zhuǎn)移給受體小鼠，這些都說(shuō)明T細(xì)胞在蟲(chóng)卵肉芽形成過(guò)程中起重要作用。除細(xì)胞免疫外，在急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)形成過(guò)程中，毛蚴分泌的SEA刺激宿主產(chǎn)生抗體，在蟲(chóng)卵周?chē)�形成免疫�?fù)合物，Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)亦可能參與蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)的形成。

　　這種肉芽腫的形成是宿主對(duì)蟲(chóng)卵的一種免疫應(yīng)答，使蟲(chóng)卵變性、破壞、被吞噬和清除，還可以隔離和中和蟲(chóng)卵釋放的抗原及毒性物質(zhì)，起局部免疫屏障作用。另一方面，在早期肉芽腫內(nèi)即可測(cè)出纖維連結(jié)蛋白（FN)，體外培養(yǎng)的肉芽腫能分泌纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF)，說(shuō)明蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)能破壞宿主正常組織并導(dǎo)致器官纖維化。

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