2．HCO₃重吸收與H⁺的分泌 HCO₃的重吸收與小管上皮細胞管腔膜上的Na⁺-H⁺交換有密切關系。HCO₃在血漿中鈉鹽（NaHCO₃)的形式存在，濾過中的NaHCO₃濾入囊腔進入腎小管后可解離成Na⁺和HCO₃。通過Na⁺-H⁺交換，H⁺由細胞內(nèi)分泌到小管液中，Na⁺進入細胞內(nèi)，并與細胞內(nèi)的HCO₃一起被轉運回血（圖8-11)。由于小管液中的HCO₃不易通過管腔膜，它與分泌的H⁺結合生成H₂CO₂，在碳酸酐酶作用下，H₂CO₂迅速分解為CO₂和水。CO₂是高度脂溶性物質(zhì)，能迅速通過管腔膜進入細胞內(nèi)，在碳酸酐酶作用下，進入細胞內(nèi)的CO₂與H₂O結合生成H₂CO₃。H₂CO₃又解離成H⁺和HCO₃。H⁺通過Na⁺-H⁺交換從細胞分泌到小管液中，HCO₃則與Na⁺一起轉運回血。因此，腎小管重吸收HCO₃是以CO₂的形式，而不是直接以HCO₃的形式進行的。如果濾過的HCO₃超過了分泌的H⁺，HCO₃就不能全部（以CO₂形式)被重吸收。由于它不易透過管腔膜，所以余下的便隨尿排出體外�？梢娔I小管上皮細胞分泌1H⁺就可使1HCO₃和1Na⁺重吸收回血，這在體內(nèi)的酸堿平衡調(diào)節(jié)中起到重要作用。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na⁺-H⁺交換就會減少，因而NaHCO₃、NaCI和水的排出增加，可引起利尿。由于近球小管的Na⁺-H⁺交換，小管液中的HCO₃與H⁺結合并生成CO₂，CO₂透過管腔膜的速度明顯高于CI^-的速度。因此，HCO₃的重吸收率明顯大于CI^-的重吸收率。

圖8-11 腎小管上皮細胞生成和分泌H⁺示意圖

　　3．K⁺的重吸收微穿刺實驗表明，腎小球濾過的K⁺，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K⁺主要是由遠曲小管和集合管分泌的。有人認為，近球小管對K⁺的重吸收是一個主動轉運過程。小管液中鉀濃度為4mmol/L，大大低于細胞內(nèi)K⁺濃度（150mmol/L)。因此在管腔膜處K⁺重吸收是逆濃度梯度進行的。管腔膜K⁺主動重吸收的機制尚不清楚。

　　4．葡萄糖重吸收腎小球濾過液中的葡萄糖濃度與血糖濃度相同，但尿中幾乎不含葡萄糖，這說明葡萄糖全部被重吸收因血。微穿刺實驗表明，重吸收葡萄糖的部位僅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，則尿中將出現(xiàn)葡萄糖。

　　葡萄糖是不帶電荷的物質(zhì)，它的逆濃度梯度重吸收的，是由Na⁺繼發(fā)性主動同向轉運而被重吸收的。在兔腎近球小管微灌流實驗中觀察到，如果灌流液中去掉葡萄糖等有機溶質(zhì)，則Na⁺的重吸收率降低；如果灌流液中的Na⁺全部去掉，則葡萄糖有機溶質(zhì)的重吸收將完全停止，說明葡萄糖的重吸收與Na⁺同向轉運密切相關。葡萄糖和Na⁺分別與管腔膜上的同向轉運體蛋白的結合位點相結合而進行同向轉運（見前述Na⁺重吸收)。

　　近球小管對葡萄糖的重吸收有一定限度。當血液中葡萄糖濃度超過160-180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達到極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度再繼續(xù)升高，尿中葡萄糖含量也將隨之不斷增加；當血糖濃度超過300mg/100ml后，全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達到極限，此值即為葡萄糖吸收極限量。此時，尿葡萄糖排出率則隨血糖濃度升高而平行增加。人腎的葡萄糖吸收極限量，在體表面積為1.73m²的個體，男性為375mg/min，女性為300mg/min。腎之所以有葡萄糖吸收極限量，可能是由于同向轉運體的數(shù)目有限的緣故，當所有同向轉運體的結合位點都被結合而達飽和時，葡萄糖轉運量就無從再增加了。

　　5．其他物質(zhì)的重吸收和分泌小管注保的氨基酸的重吸收與葡萄糖的重吸收機制相同，也與Na⁺同向轉運（圖8-9)。但是，轉運葡萄糖的和轉運氨基酸的同向轉運體可能不同，也就是說同向轉運體具有特異性。此外，HPO₄^-2、SO₄^-2的重吸收也也Na⁺同向轉運而進行。正常時進入濾液中的微量蛋白質(zhì)則通過腎小管上皮細胞吞飲作用而被重吸收。

　　體內(nèi)代謝產(chǎn)物和進入體仙的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅，大部分的利尿藥等，由于與血漿中蛋白結合而不能通過腎小球濾過，它們均在近球小管被主動分泌到小管液中而排出體外。

　　（二)髓袢

　　近球小管液流經(jīng)髓袢過程中，約20%的Na⁺、CI^-、和K⁺等物質(zhì)被進一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀釋和濃縮機制中具有重要意義。髓袢升支粗段CI^-是逆電化學梯度被上皮細胞重吸收的。微穿刺實驗證明，兔髓袢升支粗段管腔內(nèi)為正電位（+10mV)。在微灌流實驗中，如果灌流液中不含K⁺，則管內(nèi)的正電位基本消失，CI^-重吸收率很低，這說明管腔內(nèi)正電位與CI^-的重吸收和小管液中的K⁺有密切關系。如果在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入選擇性Na⁺泵抑制劑哇巴因（ouabain)抑制Na⁺泵后，CI^-的轉運也受阻，說明Na⁺泵是CI^-重吸收的重要因素。據(jù)上述實驗，有人提出Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉運模式來解釋升支NaCI的繼發(fā)性主動重吸收。該模式認為：①髓袢升支粗段上皮細胞基側膜上的Na⁺泵，將Na⁺由細胞內(nèi)示向組織間液，使細胞內(nèi)的Na⁺下降，造成管腔內(nèi)與細胞內(nèi)Na⁺有明顯的濃度梯度；②Na⁺與管腔膜上同向轉運體結合，形成Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉運體復合物，Na⁺順電化學梯度將2CI^-和K⁺一起同向轉運至細胞；③進入細胞內(nèi)的Na⁺、2CI^-和K⁺的去向各不相同：Na⁺由Na⁺泵泵至組織間液，2CI^-由于濃度梯度經(jīng)管周膜上CI^-通道進入組織間液，而K⁺則順濃度梯度經(jīng)管腔膜而返回管腔內(nèi)，再與同向轉運體結合，繼續(xù)參與Na⁺：2CI^-K⁺的同向轉運，循環(huán)使用；④由于2CI^-進入組織間液，K⁺返回管腔內(nèi)，這就導致管腔內(nèi)出現(xiàn)正電位；⑤由于管腔內(nèi)正電位，使管腔液中的Na⁺等正離子順電位差從細胞旁路進入組織間液，這是不耗能的Na⁺被動重吸收。從這個模式說明，通過Na⁺泵的活動，繼發(fā)性主動重吸收了2CI^-，同時伴有2Na⁺的重吸收，其中1Na⁺是主動重吸收，另1Na⁺通過細胞旁路而被動重吸收，這樣為Na⁺的重吸收節(jié)約了50%能量消耗（圖8-12)。髓袢升支粗段對水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管內(nèi)。由于NaCI被上皮細胞重吸收至組織間液，因此造成小管液低滲，組織間液高滲。這種水和鹽重吸收的分離，有利于尿液的濃縮和稀釋。Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉運對速尿，利尿酸等利尿劑很敏感。它們與同向轉運體結合后，可抑制其轉運功能，管腔內(nèi)正電位消失，NaCI的重吸收受抑制，從而干擾尿的濃縮機制，導致利尿。

圖8-12 髓袢升支粗段繼發(fā)性主動吸收CI^-的示意圖

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