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  第四節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷           ★★★ 【字體:

細(xì)胞和組織的損傷(變性,物質(zhì)沉積,壞死)

來(lái)源:醫(yī)學(xué)全在線(xiàn) 更新:2007-8-26 醫(yī)學(xué)論壇

 

 。3)腎脂肪變性;在嚴(yán)重貧血、缺氧和中毒過(guò)程中,或腎小球毛細(xì)血管通透性升高時(shí),腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多位于細(xì)胞基底部。肉眼觀(guān),腎稍腫大,切面上可見(jiàn)皮質(zhì)增厚,略呈淺黃色。

  2.玻璃樣變性 又稱(chēng)透明變性(hyaline degeneration),為十分常見(jiàn)的變性,主要見(jiàn)于結(jié)締組織、血管壁,有時(shí)也可見(jiàn)于細(xì)胞內(nèi)。

  1.結(jié)締組織玻璃樣變:常見(jiàn)于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球,以及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等。此時(shí)纖維細(xì)胞明顯變少,膠原纖維增粗并互相融合成為梁狀、帶狀或片狀的半透明均質(zhì),失去纖維性結(jié)構(gòu)(圖1-19)。質(zhì)地堅(jiān)韌,缺乏彈性。玻璃樣變的發(fā)生機(jī)制尚不甚清楚,有人認(rèn)為在纖維瘢痕老化過(guò)程中,原膠原蛋白分子的交聯(lián)增多,膠原原纖維也互相融合,其間并有較多的糖蛋白積聚,形成所謂玻璃樣物質(zhì);也有人認(rèn)為可能由于缺氧、炎癥等原因,造成局部pH升高或溫度升高,致使原膠原蛋白分子變性成明膠并互相融合所致。

  2.血管壁玻璃樣變:這種改變常見(jiàn)于高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。此時(shí),可能是由于細(xì)動(dòng)脈的持續(xù)性痙攣,使內(nèi)膜通透性增高,血漿蛋白得以滲入內(nèi)膜,在內(nèi)皮細(xì)胞下凝固成無(wú)結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)。此外,內(nèi)膜下的基底膜樣物質(zhì)增多。這些改變使細(xì)動(dòng)脈的管壁增厚、變硬,管腔變狹,甚至閉塞(圖1-20),此即細(xì)動(dòng)脈硬化癥(arteri-olosclerosis),可引起腎及腦的缺血。

  3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:亦稱(chēng)為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴變性。這種情況常見(jiàn)于腎小球腎炎或其他疾病而伴有明顯蛋白尿時(shí)。此時(shí)腎近曲小管上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)可出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴(圖1-21),這是血漿蛋白經(jīng)腎小球?yàn)V出而又被腎小管上皮細(xì)胞吞飲的結(jié)果,并在胞漿內(nèi)融合成玻璃樣小滴,以后可被溶酶體所消化。此外,在酒精中毒時(shí),肝細(xì)胞核周胞漿內(nèi)亦可出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)。電鏡下,這種物質(zhì)由密集的細(xì)絲構(gòu)成,據(jù)認(rèn)為可能是細(xì)胞骨架中含角蛋白成分改變的結(jié)果,并被稱(chēng)為Mallory小體。

圖1-19 纖維瘢痕組織的玻璃樣變

>膠原纖維變粗,互相融合呈均質(zhì)梁狀×320

  3.纖維素樣變性(纖維蛋白樣變性)為間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性。病變部位的組織結(jié)構(gòu)逐漸消失,變?yōu)橐欢丫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì),呈強(qiáng)嗜酸性紅染,狀似纖維素,并且有時(shí)呈纖維素染色,故稱(chēng)此改變?yōu)槔w維素樣變性(fibrinoid degeneration),其實(shí)為組織壞死的一種表現(xiàn),因而也稱(chēng)為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)。

  纖維素樣變性主要見(jiàn)于急性風(fēng)濕病及結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周?chē)椎茸儜B(tài)反應(yīng)性疾病。至于所謂纖維素樣物質(zhì)的性質(zhì)和形成機(jī)制,至今尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。一般認(rèn)為,在早期,結(jié)締組織基質(zhì)中有PAS陽(yáng)性的粘多糖增多,以后纖維崩解為碎片,從而失去原來(lái)的組織結(jié)構(gòu)而變?yōu)槔w維素樣物質(zhì)。此外,還有免疫球蛋白增多,有時(shí)還有纖維蛋白增多。這種改變可能是抗原抗體反應(yīng)時(shí)形成的生物活性物質(zhì)使間質(zhì)受損、膠原纖維崩解所致。同時(shí),附近小血管也可受損,引起通透性升高、血漿滲出,并在組織凝血系統(tǒng)的酶的催化作用下,使血漿纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。

圖1-20 脾中央動(dòng)脈玻璃樣變

>中央動(dòng)脈管壁明顯增厚,呈玻璃樣均質(zhì)狀,管腔變窄  ×400

  4.粘液性變性 組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類(lèi)粘液的積聚稱(chēng)為粘液樣變性(mucoid degeneration)。鏡下可見(jiàn)病變處的間質(zhì)變疏松,充以染成淡藍(lán)色的膠狀液體,其中有一些多角形、星芒狀細(xì)胞散在,并以突起互相聯(lián)綴。

  結(jié)締組織粘液樣變性常見(jiàn)于間葉性腫瘤、急性風(fēng)濕病時(shí)的心血管壁、動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁。甲狀腺功能低下時(shí),全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多類(lèi)粘液(mucoid)及水分潴留,形成粘液水腫(myxedema),其機(jī)制可能是甲狀腺功能低下時(shí),能促進(jìn)透明質(zhì)酸酶活性的甲狀腺素分泌減少,致透明質(zhì)酸(類(lèi)粘液的主要成分之一)降解減弱而大量潴積于組織內(nèi)。

  粘液樣變性當(dāng)病因消除后可以逐漸消退,但如長(zhǎng)期存在,則可引起纖維組織增生,從而導(dǎo)致組織硬化。

  5.淀粉樣變性 組織內(nèi)有淀粉樣物質(zhì)沉積稱(chēng)為淀粉樣變性(amyloid degeneration,amyloidosis)。淀粉樣物質(zhì)為一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì),遇碘時(shí)被染成赤褐色,再加以硫酸則呈藍(lán)色,與淀粉遇碘時(shí)的反應(yīng)相似,故稱(chēng)之為淀粉樣物質(zhì)。此物質(zhì)常浸潤(rùn)于細(xì)胞間或沉積于小血管的基底膜下,或沿網(wǎng)狀纖維支架分布(圖1-22)。淀粉樣物質(zhì)在HE染色切片中為淡紅色均質(zhì)狀,電鏡下則為纖細(xì)的絲狀。

圖1-21 腎近曲小管上皮細(xì)胞玻璃樣小滴變

>上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的均質(zhì)圓形小滴

圖1-22 肝淀粉樣變

>淀粉樣物質(zhì)呈均質(zhì)狀,沉著于竇內(nèi)皮下,肝細(xì)胞索受壓萎縮×150

   淀粉樣變可為全身性和局部性二種。前者在我國(guó)極為罕見(jiàn),多發(fā)生在長(zhǎng)期慢性化膿、骨髓瘤及結(jié)核病等情況下。局部性淀粉樣變則較常見(jiàn),并好發(fā)于瞼結(jié)膜及上呼吸道等處的慢性炎癥而伴有大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí),發(fā)生機(jī)制不清。根據(jù)淀粉樣物質(zhì)中常有丙種球蛋白和血清中球蛋白增多的現(xiàn)象,有人認(rèn)為這是由于抗原抗體反應(yīng)在血中形成的蛋白復(fù)合物,也有人認(rèn)為是漿細(xì)胞產(chǎn)生的免疫球蛋白與纖維母細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞所產(chǎn)生的含硫粘多糖相結(jié)合而形成的復(fù)合物。

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