神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的基本反應(腦水腫,腦積水,顱內(nèi)壓升高,腦疝)

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　　神經(jīng)元是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本結構和功能單位，由細胞體和胞突（樹突、軸突）構成。其數(shù)目估計在百億以上。神經(jīng)元常見的病變?yōu)椋?/P>

　　1．中央性Nissl小體溶解（central chromatolysis）這是一種可逆性變化，病因一旦去除，就可恢復正常，如病變繼續(xù)發(fā)展，則可導致細胞的萎縮和死亡。常見的病因有病毒感染（如脊髓灰質(zhì)炎病毒）、維生素B屬缺乏、壞血病和神經(jīng)元與軸突斷離。病變表現(xiàn)為神經(jīng)細胞腫脹，喪失典型的多極形狀而變?yōu)閳A形，胞核偏位，胞漿中央的Nissl小體崩潰成為細塵狀顆粒，進而完全溶解消失，或僅在細胞周邊部有少量殘余。胞漿著色淺而呈蒼白均質(zhì)狀（圖16-1）。

圖16-1 中央Nissl小體溶解

神經(jīng)細胞腫脹，胞核偏位，Nissl小體僅見于細胞周邊部

　　切斷實驗動物的軸突后，相關的神經(jīng)細胞即發(fā)生典型的中央性Nissl小體溶解，此現(xiàn)象又稱軸突反應。此時神經(jīng)細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核蛋白體解聚，成為游離核蛋白體，蛋白質(zhì)合成加快，因此認為其與軸突再生有關。

　　2．神經(jīng)元急性壞死缺血、缺氧、嚴重急性中毒或感染可引起神經(jīng)元的死亡。表現(xiàn)為神經(jīng)細胞核固縮，胞體縮小變形，胞漿Nissl小體消失，呈深伊紅色，稱為紅色神經(jīng)細胞。如細胞壞死后的酶性分解過程繼續(xù)發(fā)展，則可導致細胞溶解和消失。隱約可見輪廓的死亡細胞稱為鬼影細胞（ghost cell）。因缺血引起的神經(jīng)細胞壞死最常見于大腦皮質(zhì)的錐體細胞和小腦蒲肯野（Purkinje）細胞（圖16-2）。

圖16-2 神經(jīng)細胞缺血性變化

細胞縮小呈三角形，Nissl小體消失，胞核濃縮深染

　　3．神經(jīng)元的慢性病變?yōu)橐唤M特殊的病變，如單純性萎縮、神經(jīng)元纖維的纏結、神經(jīng)細胞胞漿中出現(xiàn)特殊的包含體（如Lewy小體）等。

　　4．軸索和髓鞘的變化——Waller變性是指神經(jīng)纖維被切斷后，軸索與神經(jīng)元胞體斷離，其遠端和部分近端的軸索及其所屬髓鞘發(fā)生變性、崩解和被吞噬細胞吞噬的過程。與此同時，受累神經(jīng)元的胞體發(fā)生中央性Nissl小體溶解。除了機械性損傷外，任何其他原因只要能造成神經(jīng)元胞體與軸索斷離者（如循環(huán)障礙所致的大腦皮質(zhì)梗死）均可發(fā)生Waller變性，其整個過程包括：①軸索變性，表現(xiàn)為遠端軸索腫脹、斷裂、崩解、被吞噬細胞吞噬消化；近端的軸索則隨后再生并向遠端延伸；②髓鞘脫失，髓鞘崩解所形成的脂質(zhì)和中性脂肪，可被蘇丹Ⅲ染成紅色。③細胞反應，表現(xiàn)為吞噬細胞反應性增生，吸收崩解產(chǎn)物。周圍神經(jīng)斷端遠側(cè)Schwann細胞（許旺細胞）反應性增生；而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)則為少突膠質(zhì)細胞增生，兩者均參與再生軸突的重新髓鞘化過程（圖16-3）。

圖16-3 Waller變性模式圖 （采自Escourolle）

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