性傳播疾病(梅毒,梅毒性主動(dòng)脈炎,梅毒性心血管病,先天性梅毒,淋病)

　　1．心血管梅毒病變主要發(fā)生于動(dòng)脈（梅毒性主動(dòng)脈炎）。早在第一期梅毒時(shí)，螺旋體已經(jīng)血道或淋巴道棲止于主動(dòng)脈壁，潛伏達(dá)15～20年之久，才發(fā)生病理性損害，是以患者通常皆為40～55歲之中年人。梅毒性主動(dòng)脈炎的特征為病變起始于主動(dòng)脈升部，遍及主動(dòng)脈弓及胸主動(dòng)脈，每于橫膈段截然而止。初始病變?yōu)橹鲃?dòng)脈外膜滋養(yǎng)血管的閉塞性?xún)?nèi)膜炎，由于管腔的逐漸閉塞，導(dǎo)致主動(dòng)脈中層彈性纖維和平滑肌的缺血和退行性變，繼而由瘢痕取代。鏡下，主動(dòng)脈外膜血管周?chē)�有圍管性淋巴�?xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，小血管內(nèi)膜增生，中層有灶性微小瘢痕和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)（圖18-27）。微小的樹(shù)膠腫偶見(jiàn)。彈性纖維染色可見(jiàn)主動(dòng)脈中層彈力組織變薄，并有散在的小瘢痕取代了原有的彈力纖維（圖18-28）。肉眼觀(guān)，由于瘢痕收縮及內(nèi)膜的纖維增生，使內(nèi)膜表面呈彌漫分布的微細(xì)而深陷的樹(shù)皮樣皺紋。又因彈力纖維的廣泛破壞，主動(dòng)脈可呈梭形或囊狀擴(kuò)張，稱(chēng)為主動(dòng)脈瘤（aortic aneurysm）。患者可因主動(dòng)脈瘤破裂而猝死。主動(dòng)脈梅毒的又一病變?yōu)橹鲃?dòng)脈瓣的瓣膜環(huán)部病變所致的后果：①環(huán)部彈力纖維破壞引起瓣膜環(huán)部擴(kuò)張，②瓣膜呈纖維增生，③瓣葉聯(lián)合處由于主動(dòng)脈壁內(nèi)膜纖維增生和瓣膜收縮而發(fā)生瓣葉間的分離。三項(xiàng)因素綜合導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。梅毒性主動(dòng)脈瓣病變的特點(diǎn)是瓣葉之間絕無(wú)粘連，故關(guān)閉不全而不伴有狹窄，這是和風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣病變不同之處。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，使左心室異常肥大和擴(kuò)大，以致心重可達(dá)千克左右，乃有“牛心”（car bovinum）之稱(chēng)。患者最終死于心力衰竭。此外，主動(dòng)脈根部瘢痕又造成冠狀動(dòng)脈口狹窄，導(dǎo)致心絞痛發(fā)生。第三期梅毒的心血管病變主要涉及主動(dòng)脈，僅偶有心肌發(fā)生樹(shù)膠腫者。

圖18-27 梅毒性主動(dòng)脈炎

主動(dòng)脈中層滋養(yǎng)血管周?chē)�有致密的圓形細(xì)胞浸潤(rùn) ×160（采自Muir）

圖18-28 梅毒性主動(dòng)脈炎

中層彈力組織變薄、斷裂，內(nèi)膜增厚（右上角）彈力纖維染色 ×10（采自Muir）

　　2．中樞神經(jīng)梅毒病變涉及中樞神經(jīng)及腦脊髓膜，有腦膜血管梅毒、脊髓癆（tabes dorsalis）和麻痹性癡呆（paretic dementia）。腦膜血管梅毒病變主要發(fā)生于腦底，表現(xiàn)為腦膜血管周?chē)�和血管外膜的淋巴�?xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼觀(guān)，腦膜混濁，部分病例可伴有腦膜小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，引起腦皮質(zhì)多發(fā)性梗死。腦膜血管的病變持續(xù)發(fā)展可演變成麻痹性癡呆。這時(shí)腦膜增厚，腦膜小動(dòng)脈閉塞更趨嚴(yán)重而普遍，導(dǎo)致腦皮質(zhì)及中央灰質(zhì)缺血、梗死，伴有膠質(zhì)細(xì)胞增生。巨噬細(xì)胞和皮質(zhì)血管壁有含鐵的色素為本病的特征。病變處腦皮質(zhì)（以額葉最為顯著）萎縮，并呈顆粒狀，腦室也可擴(kuò)張，室管膜增厚，呈顆粒狀。脊髓癆為脊髓后束（薄束和楔束）變性，肉眼可見(jiàn)后束萎縮，有時(shí)病變了波及后根。脊髓膜增厚，伴有淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。本病病變以脊髓末段受侵犯最早也最嚴(yán)重。醫(yī)學(xué)全在線(xiàn)www.med126.com

　　3．其他器官常見(jiàn)的病變?yōu)闃?shù)膠腫，肝的樹(shù)膠腫可使肝呈結(jié)節(jié)狀腫大，樹(shù)膠腫的干酪樣壞死吸收和纖維化時(shí)，隨著瘢痕收縮，肝變?yōu)榉秩~狀，稱(chēng)分葉肝（hepar lobatum）。骨的樹(shù)膠腫可導(dǎo)致骨折，睪丸樹(shù)膠腫臨床可誤診為腫瘤。

　　先天性梅毒

　　受梅毒螺旋體感染的婦女受孕時(shí)，胎兒可通過(guò)胎盤(pán)而被感染，稱(chēng)為先天性梅毒（congenital syphilis）。受梅毒感染2～5年間的孕婦，其胎兒的受染率最大。早在胎齡2～3月時(shí)，胎兒體內(nèi)已有螺旋體存在，但先天性梅毒病變只見(jiàn)于胎齡4個(gè)月以上的胎兒及嗣后出生的嬰幼兒。先天性受染的胎兒可死于胎內(nèi)，引起晚期流產(chǎn)，可為死產(chǎn)，或出生不久即死亡。輕度感染可待發(fā)育到兒童期或青年期始發(fā)病。

　　胎內(nèi)及新生兒先天性梅毒的突出病變?yōu)槠つw和粘膜的廣泛大皰和大片的剝脫性皮炎，內(nèi)臟的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)、動(dòng)脈內(nèi)膜炎、彌漫性纖維化和發(fā)育不全等。肺、肝呈彌漫性纖維化。胰、脾、心肌也有類(lèi)似病變。骨軟骨炎為恒見(jiàn)之病變，表現(xiàn)為長(zhǎng)骨骨骺線(xiàn)的梅毒性肉芽腫形成，從而破壞軟骨骨化過(guò)程。鼻骨和硬腭可因樹(shù)膠腫的破壞形成馬鞍鼻（saddle nose）和硬腭穿孔。凡上述病變，皆易在組織切片內(nèi)查出蒼白螺旋體。

　　嬰兒先天性梅毒病變以皮膚粘膜病變和骨軟骨炎為主，內(nèi)臟有纖維化和梅毒性肉芽組織形成。內(nèi)臟病變程度決定病嬰存活期的久暫。長(zhǎng)骨的骨膜炎伴有骨膜的新骨生成，脛骨前側(cè)骨膜的增生使脛骨向前呈弧形彎曲，形成所謂馬刀脛（saber shin）。馬鞍鼻、眼、脈絡(luò)膜炎和腦膜炎亦甚常見(jiàn)。

　　發(fā)生于2歲以上幼兒的梅毒為晚發(fā)性先天性梅毒，臨床特征除間質(zhì)性角膜炎、馬刀脛和馬鞍鼻外，由于牙發(fā)育障礙，中切牙小而尖，又由于牙釉質(zhì)發(fā)育不全，中切牙切緣呈鐮刀狀缺陷，稱(chēng)為Hutchinson齒。內(nèi)臟器官也可有類(lèi)似于獲得性梅毒第三期的病變，腦膜血管梅毒常侵犯神經(jīng)和視神經(jīng)。間質(zhì)性結(jié)膜炎、Hutchinson齒和神經(jīng)性耳聾構(gòu)成晚期先天性梅毒的三聯(lián)征。

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