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�。�3）淋巴系統(tǒng)阻塞引起的病變：長期反復感染的絲蟲性淋巴管炎和淋巴結炎可引起淋巴系統(tǒng)的回流障礙，從而發(fā)生一系列改變。
1）淋巴竇及淋巴管擴張：淋巴結內的淋巴竇擴張，形成局部囊狀腫塊，常見于腹股溝淋巴結，也稱腹股溝淋巴結曲張（varicose groin gland），穿刺淋巴液，其中可找到微絲蚴。阻塞遠端的淋巴管可見淋巴淤滯而引起曲張，常見于精索、陰囊及大腿內側，造成組織水腫。淋巴管極度曲張時可使管壁破裂和淋巴液外溢。根據淋巴系統(tǒng)阻塞的部位不同，所溢出的淋巴液性質和病變影響也各異。醫(yī)學全在線www.med126.com
當阻塞發(fā)生在腸干淋巴管入口的上方或主動脈前淋巴結時，因乳糜液不能回流至乳糜池，則胸導管以下的遠端淋巴管皆發(fā)生曲張，并形成側支循環(huán)與主動脈側淋巴結相通。此時如乳糜液經曲張的側支循環(huán)返流至腎盂、輸尿管或膀胱的淋巴管而引起破裂時，乳糜液乃溢入尿中，形成乳糜尿。如果乳糜液由此至精索淋巴管流入睪丸鞘膜內，則引起鞘膜乳糜積液；乳糜液也可通過腸系膜淋巴管進入腹腔，則形成乳糜腹水。當阻塞部位發(fā)生在腸干淋巴管入口處下方的腰干淋巴管或主動脈側淋巴結等處時，則對乳糜液回流到胸導管無影響。此時淤滯的淋巴液逆流，則引起相應的淋巴尿、淋巴腹水和鞘膜淋巴積液。
2）象皮腫（elephatiasis）：是晚期絲蟲病的最突出病變。病變皮膚及皮下組織明顯增厚、粗糙、肥大而下垂，皮皺加深，有如大象的皮膚外觀，因而得名。有時尚可伴有苔蘚樣變、棘刺及疣狀突起等變化。鏡下，表皮角化過度和棘細胞肥厚，真皮及皮下有致密纖維組織極度增生，彈力纖維消失，淋巴管和小血管周圍有少許淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。真皮淋巴管內皮細胞增生，甚至使管腔完全閉塞，皮下淋巴管壁可有明顯肌層肥厚。發(fā)病部位最多見于下肢、陰囊、女陰等處，其次為手臂及乳房。以下肢的象皮腫最多見，約占90％，常為雙側性，由踝部和足背部開始，逐漸擴展到小腿甚至大腿，下肢可比正常增粗2～3倍（圖19－17）。陰囊象皮腫大小不等，小者如拳頭大，大者可大如籃球或更大，甚至可下垂到膝部以下。
圖19-17絲蟲病晚期的下肢象皮腫
關于象皮腫的發(fā)生機制，過去一般認為系由于淋巴管的慢性機械性阻塞而引起，即淋巴液由于回流障礙而蓄積在皮膚及皮下組織，因淋巴液的蛋白質含量高，刺激纖維組織大量增生，使局部皮膚增厚、變硬，而局部的反復鏈球菌低度感染，則促進了象皮腫的發(fā)生和發(fā)展。但近年來通過淋巴系統(tǒng)造影術發(fā)現(xiàn)，象皮腫患者的淋巴系統(tǒng)大多并不見有阻塞，因而認為不是淋巴流的機械性閉塞而是由于淋巴循環(huán)嚴重的病理生理動力學改變所致的淋巴循環(huán)障礙引起象皮腫。也有認為象皮腫的局部反應屬于Arthus變態(tài)反應。
象皮腫的發(fā)展很慢，一般都在感染后的10～15年以上才能達到顯著程度�；颊叩难褐写蠖嘁颜也坏轿⒔z蚴，可能因成蟲已死亡，不能產生微絲蚴，或因淋巴循環(huán)障礙，微絲蚴不能進入血流之故。 上一頁 [1] [2]
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