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少）能引致腎素的釋放量增加。腎上腺素和去甲腎上腺素也可直接刺激顆粒細(xì)胞，促使腎素釋放增加。
1.血管緊張素Ⅱ?qū)δ蛏傻恼{(diào)節(jié)包括：①刺激醛固酮的合成和分泌；醛固酮可調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞的Na+和K+轉(zhuǎn)運(yùn)；②可直接刺激近球小管對(duì)NaCI的重吸收，使尿中排出的NaCI減少；③刺激垂體后葉釋放抗利尿激素，因而增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。醫(yī).學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
2． 醛固酮對(duì)尿生成的調(diào)節(jié)醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種激素。它對(duì)腎的作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的主細(xì)胞重吸收Na+，同時(shí)促進(jìn)K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+作用。
醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞后，與胞漿受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合物；后者通過核膜，與核中的DNA特異性結(jié)合位點(diǎn)相互作用，調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄，最后合成多種的醛固酮誘導(dǎo)蛋白（aldosterone-induced protein）。醛固酮誘導(dǎo)蛋白可能是：①管腔膜的Na+通道蛋白，從而增加管腔的Na+通道數(shù)量；②線粒體中合成的ATP的酶，增加ATP的生成，為上皮細(xì)胞活動(dòng)（Na+泵）提供更多的能量；③基側(cè)膜的Na+泵，增加Na+泵的活性，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的Na+泵回血液和K+進(jìn)入細(xì)胞，提高細(xì)胞內(nèi)的K+濃度，有利于K+分泌（圖8-21）；由于Na+重吸收增加，造成了小管腔內(nèi)的負(fù)電位，有利于K+的分泌和CI-的重吸收。結(jié)果，在醛固酮的作用下，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+和集合管對(duì)Na+的重吸收增強(qiáng)的同時(shí)，CI-和水的重吸收增加，導(dǎo)致細(xì)胞外液量增多；K+的分泌量增加。
圖8-21 醛固酮作用機(jī)制的示意圖
醛固酮的分泌除了受血管緊張素調(diào)節(jié)外，血K+濃度升高和血Na+濃度降低，可直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶增加醛固酮的分泌，導(dǎo)致保Na+排K+，從而維持了血K+和血Na+濃度的平衡；反之，血K+濃度降低，或血Na+濃度升高，則醛固酮分泌減少。醛固酮的分泌對(duì)血K+濃度升高十分敏感，血K+僅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na+濃度必須降低很多才能引起同樣的反應(yīng)。
�。ㄋ模┬姆坷蜮c肽
心房利尿鈉肽（atrial natriuretic pepitde,ANP）是心房肌合成的激素。循環(huán)中的心房利尿鈉肽是由28個(gè)氨基酸殘基組成的。它有明顯的促進(jìn)NaCI和水的排出作用。其作用機(jī)制可能包括：①抑制集合管對(duì)NaCI的重吸收。心房利尿鈉肽與集合管上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的心房利尿鈉肽受體結(jié)合，激活了鳥苷酸化酶，造成細(xì)胞內(nèi)cGMP含量增加，后者使管腔膜上的Na+通道關(guān)閉，抑制Na+重吸收，增加NaCI的排出；②使出球小動(dòng)脈、尤其是入球小動(dòng)脈舒張，增加腎血漿流量和腎小球?yàn)V過率③抑制腎素的分泌；④抑制醛固酮的分泌；⑤抑制抗利尿激素的分泌。 上一頁 [1] [2] [3]
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